CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM104605
035-os BibID:(WoS)000924581500008 (Scopus)85141332501
Első szerző:Czimmerer Zsolt (molekuláris biológus)
Cím:The epigenetic state of IL-4-polarized macrophages enables inflammatory cistromic expansion and extended synergistic response to TLR ligands / Czimmerer Zsolt, Halasz Laszlo, Daniel Bence, Varga Zsofia, Bene Krisztian, Domokos Apolka, Hoeksema Marten, Shen Zeyang, Berger Wilhelm K., Cseh Timea, Jambrovics Karoly, Kolostyak Zsuzsanna, Fenyvesi Ferenc, Varadi Judit, Poliska Szilard, Hajas Gyorgy, Szatmari Istvan, Glass Christopher K., Bacsi Attila, Nagy Laszlo
Dátum:2022
ISSN:1074-7613
Megjegyzések:Prior exposure to microenvironmental signals could fundamentally change the response of macrophages to subsequent stimuli. It is believed that T helper-2 (Th2)-cell-type cytokine interleukin-4 (IL-4) and Toll-like receptor (TLR) ligand-activated transcriptional programs mutually antagonize each other, and no remarkable convergence has been identified between them. In contrast, here, we show that IL-4-polarized macrophages established a hyperinflammatory gene expression program upon lipopolysaccharide (LPS) exposure. This phenomenon, which we termed extended synergy, was supported by IL-4-directed epigenomic remodeling, LPS-activated NF-?B-p65 cistrome expansion, and increased enhancer activity. The EGR2 transcription factor contributed to the extended synergy in a macrophage-subtype-specific manner. Consequently, the previously alternatively polarized macrophages produced increased amounts of immune-modulatory factors both in vitro and in vivo in a murine Th2 cell-type airway inflammation model upon LPS exposure. Our findings establish that IL-4-induced epigenetic reprogramming is responsible for the development of inflammatory hyperresponsiveness to TLR activation and contributes to lung pathologies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
EGR2
IL-4
LPS
STAT6
Th2-type airway inflammation
epigenetic reprogramming
inflammation
macrophage
synergistic gene activation
Megjelenés:Immunity. - 55 : 11 (2022), p. 2006-2026.e6. -
További szerzők:Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Dániel Bence (1987-) (molekuláris biológus) Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Domokos Apolka Hoeksema, Marten Shen, Zeyang Berger, Wilhelm K. Silye-Cseh Timea Jambrovics Károly (1988-) (biológus, gyógyszer-biotechnológus) Kolostyák Zsuzsanna Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Hajas György (1970-) (biológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Glass, Christopher K. Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:R01DK115924
Egyéb
DK124782
Egyéb
KKP129909
Egyéb
FK132185
Egyéb
GINOP-2.3 2-15- 2016-0006
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
K125337
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM111612
035-os BibID:(cikkazonosító)1168635 (scopus)85159842579 (wos)000989034400001
Első szerző:Domokos Apolka
Cím:The transcriptional control of the VEGFA-VEGFR1 (FLT1) axis in alternatively polarized murine and human macrophages / Domokos Apolka, Varga Zsofia, Jambrovics Karoly, Caballero-Sánchez Noemí, Szabo Eniko, Nagy Gergely, Scholtz Beata, Halasz Laszlo, Varadi Eszter, Bene Krisztian P., Mazlo Anett, Bacsi Attila, Jeney Viktoria, Szebeni Gabor J., Nagy Laszlo, Czimmerer Zsolt
Dátum:2023
ISSN:1664-3224
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 14 (2023), p.1-20. -
További szerzők:Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Jambrovics Károly (1988-) (biológus, gyógyszer-biotechnológus) Caballero-Sánchez, Noemí (1995-) (PhD hallgató) Szabó Enikő Nagy Gergely (1986-) (molekuláris biológus) Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus) Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Váradi Eszter Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Szebeni Gábor János (Szeged) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Czimmerer Zsolt (1981-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:FK132185
OTKA
ÚNKP-22-5 - SZTE-549
Egyéb
2020?1.1.6?JÖVŐ ?2021?00003
Egyéb
ÚNKP? 22?5 ?SZTE?535
Egyéb
142877 FK22
Egyéb
PD142930
OTKA
PD135102
OTKA
K131535
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM094223
Első szerző:Molnár Tamás (molekuláris biológus)
Cím:Caspase-9 acts as a regulator of necroptotic cell death / Molnár Tamás, Pallagi Petra, Tél Bálint, Király Róbert, Csoma Eszter, Jenei Viktória, Varga Zsófia, Gogolák Péter, Odile Hueber Anne, Máté Zoltán, Erdélyi Ferenc, Szabó Gábor, Pettkó-Szandtner Aladár, Bácsi Attila, Virág László, Maléth József, Koncz Gábor
Dátum:2021
ISSN:1742-464X
Megjegyzések:Necroptosis is a regulated necrotic-like cell death modality which has come into the focus of attention since it is known to contribute to the pathogenesis of many inflammatory and degenerative diseases as well as to tumor regulation. Based on current data, necroptosis serves as a backup mechanism when death receptor-induced apoptosis is inhibited or absent. However, the necroptotic role of the proteins involved in mitochondrial apoptosis has not been investigated. Here, we demonstrated that the stimulation of several death and pattern recognition receptors induced necroptosis under caspase-compromised conditions in wild-type, but not in caspase- 9-negative human Jurkat and murine MEF cells. Cerulein-induced pancreatitis was significantly reduced in mice with acinar cell-restricted caspase-9 gene knockout. The absence of caspase-9 led to impaired association of receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK1) and RIPK3 and resulted in decreased phosphorylation of RIP kinases, but the overexpression of RIPK1 or RIPK3 rescued the effect of caspase-9 deficiency. Inhibition of either Aurora kinase A (AURKA) or its known substrate, glycogen synthase kinase 3b (GSK3?) restored necroptosis sensitivity of caspase-9-deficient cells, indicating an interplay between caspase-9 and AURKA-mediated pathways to regulate necroptosis. Our findings suggest that caspase-9 acts as a newly identified regulator of necroptosis, and thus, caspase-9 provides a promising therapeutic target to manipulate the immunological outcome of cell death.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Caspase-9
cell death
inflammation
necroptosis
pancreatitis
Megjelenés:Febs Journal. - 288 : 22 (2021), p. 6476-6491. -
További szerzők:Pallagi Petra Tél Bálint Király Róbert (1975-) (biológus) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Jenei Viktória (1997-) (biológus) Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Odile Hueber, Anne Máté Zoltán Erdélyi Ferenc Szabó Gábor (budapesti orvos) Pettkó-Szandtner Aladár Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Maléth József Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
NKFIH 125224
Egyéb
UNKP- 20-4
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM089946
035-os BibID:(cikkazonosító)152032 (WoS)000614083100008 (Scopus)85097646971
Első szerző:Varga Zsófia (molekuláris biológus)
Cím:Cytotoxic activity of human dendritic cells induces RIPK1-dependent cell death / Zsófia Varga, Evelin Rácz, Anett Mázló, Mónika Korodi, Anikó Szabó, Tamás Molnár, Árpád Szöőr, Zoltán Veréb, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2021
ISSN:0171-2985
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Immunobiology. - 226 : 1 (2021), p. 1-7. -
További szerzők:Rácz Evelin Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Korodi Mónika Szabó Anikó Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM086503
035-os BibID:(WoS)000559845300001 (Scopus)85085550676
Első szerző:Varga Zsófia (molekuláris biológus)
Cím:Differences in the sensitivity of classically and alternatively activated macrophages to TAK1 inhibitor-induced necroptosis / Zsófia Varga, Tamás Molnár, Anett Mázló, Ramóna Kovács, Viktória Jenei, Krisztina Kerekes, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2020
ISSN:0340-7004
Megjegyzések:Controlling the balance of pro-inflammatory M1 versus anti-inflammatory M2 macrophages may have paramount therapeutic benefit in cardiovascular diseases, infections, cancer and chronic inflammation. The targeted depletion of different macrophage populations provides a therapeutic option to regulate macrophage-mediated functions. Macrophages are highly sensitive to necroptosis, a newly described regulated cell death mediated by receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK1), RIPK3 and mixed lineage kinase domain like pseudokinase. Antagonists of inhibitors of apoptosis proteins (SMAC mimetics) block RIPK1 ubiquitination, while TGF-activated kinase 1 (TAK1) inhibitors prevent the phosphorylation of RIPK1, resulting in increased necroptosis. We compared the sensitivity of monocyte-derived human M1 and M2 cells to various apoptotic and necroptotic signals. The two cell types were equally sensitive to all investigated stimuli, but TAK1 inhibitor induced more intense necroptosis in M2 cells. Consequently, the treatment of co-cultured M1 and M2 cells with TAK1 inhibitor shifted the balance of the two populations toward M1 dominance. Blockage of either Aurora Kinase A or glycogen synthase kinase 3 beta, two newly described necroptosis inhibitors, increased the sensitivity of M1 cells to TAK1-inhibitor-induced cell death. Finally, we demonstrated that in vitro differentiated tumor-associated macrophages (TAM-like cells) were as highly sensitive to TAK1 inhibitor-induced necroptosis as M2 cells. Our results indicate that at least two different necroptotic pathways operate in macrophages and the targeted elimination of different macrophage populations by TAK1 inhibitor or SMAC mimetic may provide a therapeutic option to regulate the balance of inflammatory/anti-inflammatory macrophage functions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Necroptosis
Macrophage
Infammation
Cancer
Megjelenés:Cancer Immunology Immunotherapy. - 8 (2020), p. 1-15. -
További szerzők:Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Kovács Ramóna (1991-) (biológus, okleveles klinikai laboratóriumi kutató) Jenei Viktória (1997-) (biológus) Kerekes Krisztina Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
NKFIH 125224
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1