CCL

Összesen 10 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM077713
035-os BibID:(WoS)000452630300089
Első szerző:Ádám Dorottya (molekuláris biológus)
Cím:Activation of k-opioid receptor (KOR) suppresses pro-inflammatory response of human epidermal keratinocytes / D. Ádám, K. F. Tóth, F. Sárkány, M. Soeberdt, C. Abels, A. Oláh, T. Bíró
Dátum:2018
ISSN:0906-6705
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
skin
kappa opioid receptor
keratinocyte
inflammation
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 27 : Suppl. 2 (2018), p. 38. -
További szerzők:Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Sárkány Fruzsina (1996-) (orvos) Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NRDIO 120552
Egyéb
NRDIO 121360
Egyéb
NRDIO 125055
Egyéb
ÚNKP-18-4-DE-247
ÚNKP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM095750
035-os BibID:(cikkazonosító)7776 (scopus)85110606156 (wos)000681958900001
Első szerző:Angyal Ágnes (molekuláris biológus)
Cím:Anandamide Concentration-Dependently Modulates Toll-Like Receptor 3 Agonism or UVB-Induced Inflammatory Response of Human Corneal Epithelial Cells / Ágnes Angyal, Zsófia Pénzes, Shahrzad Alimohammadi, Dorottya Horváth, Lili Takács, György Vereb, Barbara Zsebik, Tamás Bíró, Kinga Fanni Tóth, Erika Lisztes, Balázs István Tóth, Attila Oláh, Attila Gábor Szöllősi
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Photodamage-induced and viral keratitis could benefit from treatment with novel nonsteroid anti-inflammatory agents. Therefore, we determined whether human corneal epithelial cells (HCECs) express members of the endocannabinoid system (ECS), and examined how the endocannabinoid anandamide (AEA, N-arachidonoyl ethanolamine) influences the Toll-like receptor 3 (TLR3) agonism- or UVB irradiation-induced inflammatory response of these cells. Other than confirming the presence of cannabinoid receptors, we show that endocannabinoid synthesizing and catabolizing enzymes are also expressed in HCECs in vitro, as well as in the epithelial layer of the human cornea in situ, proving that they are one possible source of endocannabinoids. p(I:C) and UVB irradiation was effective in promoting the transcription and secretion of inflammatory cytokines. Surprisingly, when applied alone in 100 nM and 10 ?M, AEA also resulted in increased pro-inflammatory cytokine production. Importantly, AEA further increased levels of these cytokines in the UVB model, whereas its lower concentration partially prevented the transcriptional effect of p(I:C), while not decreasing the p(I:C)-induced cytokine release. HCECs express the enzymatic machinery required to produce endocannabinoids both in vitro and in situ. Moreover, our data show that, despite earlier reports about the anti-inflammatory potential of AEA in murine cornea, its effects on the immune phenotype of human corneal epithelium may be more complex and context dependent.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
endocannabinoid
inflammation
anandamide
TLR3
cornea
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 15 (2021), p. 7776. -
További szerzők:Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Alimohammadi, Shahrzad (1991-) (Gyógyszerész) Horváth Dorottya (1994-) (molekuláris biológus) Takács Lili (1969-) (szemész) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Zsebik Barbara (1977-) (biofizikus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
ÚNKP-20-5-DE-100
Egyéb
ÚNKP-20-5-DE-422
Egyéb
FK 125053
NKFIH
PD 128034
NKFIH
K 135938
NKFIH
FK 134235
NKFIH
FK 134993
NKFIH
FK 134725
NKFIH
PD 134791
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM083558
035-os BibID:(WOS)000574374700009 (Scopus)85083011579
Első szerző:Markovics Arnold (molekuláris biológus)
Cím:GPR119 is a potent regulator of human sebocyte biology / Arnold Markovics, Ágnes Angyal, Kinga Fanni Tóth, Dorottya Ádám, Zsófia Pénzes, József Magi, Ágnes Pór, Ilona Kovács, Dániel Törőcsik, Christos C. Zouboulis, Tamás Bíró, Attila Oláh
Dátum:2020
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:We have previously shown that endocannabinoids promote sebaceous lipogenesis, and sebocytes are involved in the metabolism of the "endocannabinoid-like" substance oleoylethanolamide (OEA). OEA is an endogenous activator of GPR119, a recently de-orphanized receptor, which is currently being investigated as a promising anti-diabetic drug target. Thus, in the current study, we investigated the effects of OEA as well as the expression and role of GPR119 in human sebocytes. We found that OEA promoted differentiation of human SZ95 sebocytes (elevated lipogenesis, enhanced granulation, and the induction of early apoptotic events), and it switched the cells to a pro-inflammatory phenotype (increased expression and release of several pro-inflammatory cytokines). Moreover, we could also demonstrate that GPR119 was expressed in human sebocytes, and its siRNA-mediated gene silencing suppressed OEA-induced sebaceous lipogenesis, which was mediated via JNK, ERK1/2, Akt/PKB, and CREB activation. Finally, our pilot data demonstrated that GPR119 was down-regulated in sebaceous glands of acne patients, arguing that GPR119 signaling may indeed be disturbed in acne. Collectively, our findings introduce the OEA?GPR119 signaling as a new positive regulator of sebocyte differentiation, and highlight the possibility that dysregulation of this pathway may contribute to the development of seborrhea and acne.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
GPR119
acne
sebocyte
oleoylethanolamide
seborrhea
inflammation
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 140 : 10 (2020), p. 1909-1918. -
További szerzők:Angyal Ágnes (1987-) (molekuláris biológus) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Magi József Pór Ágnes Kovács Ilona (1965-) (patológus) Töröcsik Dániel (1979-) (bőrgyógyász) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:120552
OTKA
121360
OTKA
125055
OTKA
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
MTA
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Galderma Acne and Rosacea Basic Research Award
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-287
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-15
Egyéb
ÚNKP-19-3-I-DE-141
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM079160
035-os BibID:(PMID)31273921 (WoS)000475292400001 (Scopus)85071501758
Első szerző:Markovics Arnold (molekuláris biológus)
Cím:Nicotinic acid suppresses sebaceous lipogenesis of human sebocytes via activating hydroxycarboxylic acid receptor 2 (HCA2) / Arnold Markovics, Kinga Fanni Tóth, Katalin Eszter Sós, József Magi, Adrienn Gyöngyösi, Zoltán Benyó, Christos C. Zouboulis, Tamás Bíró, Attila Oláh
Dátum:2019
Megjegyzések:Nicotinic acid (NA) activates hydroxycarboxylic acid receptor 2 (HCA2), and it is widely used in treating dyslipidemias. Since its side effects include skin dryness, whereas its deficiency can be accompanied by dyssebacia, characterized by sebaceous gland enlargement, we asked if HCA2 is expressed on human sebocytes, and if NA influences sebocyte functions. By using human immortalized SZ95 sebocytes, we found that non-cytotoxic (?100 ?M; MTT-assay) concentrations of NA had no effect on the homeostatic sebaceous lipogenesis (SLG; Nile Red), but normalized excessive, acne-mimicking SLG induced by several lipogenic agents (arachidonic acid, anandamide, linoleic acid+testosterone; Nile Red; 48-hr treatments). Moreover, it exerted significant anti-proliferative actions (CyQUANT-assay), and increased [Ca2+]IC (Fluo-4 AM-based Ca2+-measurement). Although NA did not prevent the lipopolysaccharide-induced pro-inflammatory response (up-regulation [Q-PCR] and release [ELISA] of several pro-inflammatory cytokines) of the sebocytes, collectively, these data support the concept that NA may be effective in suppressing sebum production in vivo. While exploring the mechanism of the sebostatic actions, we found that sebocytes express HCA2 (Q-PCR, immunofluorescent labeling), siRNA-mediated silencing of which prevented the NA-induced Ca2+-signal and the lipostatic action. Collectively, our data introduce NA, and HCA2 activators in general, as novel, potent, and most likely safe sebostatic agents, with possible anti-acne potential.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
acne
HCA2
nicotinic acid
sebocyte
seborrhea
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 23 : 9 (2019), p. 6203-6214. -
További szerzők:Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Sós Katalin Magi József Gyöngyösi Adrienn (1982-) (biológus) Benyó Zoltán Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH 120552
Egyéb
NKFIH 121360
Egyéb
NKFIH 125055
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
NVKP_16-1-2016-0042
Egyéb
EU Horizon 2020 739593
Egyéb
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
MTA
ÚNKP-18-4-DE-247
Egyéb
NTP-NFTÖ-18-B-0168
Egyéb
Galderma Acne and rosacea basic research award 2015
Egyéb
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM077712
035-os BibID:(WoS)000452630300063
Első szerző:Markovics Arnold (molekuláris biológus)
Cím:Sebaceous lipogenesis of human sebocytes is suppressed by nicotinic acid via the activation of hydroxycarboxylic acid receptor 2 (HCA2) / A. Markovics, K. F. Tóth, K. E. Sós, J. Magi, A. Gyöngyösi, Z. Benyó, C. C. Zouboulis, T. Bíró, A. Oláh
Dátum:2018
ISSN:0906-6705
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
acne
sebocyte
skin
nicotinic acid
HCA2
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 27 : Suppl. 2 (2018), p. 27. -
További szerzők:Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Sós Katalin Magi József Gyöngyösi Adrienn (1982-) (biológus) Benyó Zoltán Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH 120552
NKFIH
NKFIH 121360
NKFIH
NKFIH 125055
NKFIH
EU's Horizon 2020 research and innovation program (No 739593)
Egyéb
MTA Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
Egyéb
ÚNKP-18-4-DE-247)
ÚNKP
NKFIH 112964
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM080262
035-os BibID:(PMID)31369737 (WOS)000508449700038 (Scopus)85073551530
Első szerző:Szabó Imre Lőrinc (általános orvos)
Cím:The phytocannabinoid (-)-cannabidiol (CBD) operates as a complex, differential modulator of human hair growth : anti-inflammatory submicromolar versus hair growth inhibitory micromolar effects / Imre Lőrinc Szabó, Erika Herczeg-Lisztes, Gabriella Béke, Kinga Fanni Tóth, Ralf Paus, Attila Oláh, Tamás Bíró
Dátum:2020
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:We have previously shown that the endocannabinoid anandamide and the phytocannabinoid ( )-?9-trans-tetrahydrocannabinol reduce hair shaft elongation via promoting catagen in a CB1 receptor-dependent manner. By using microdissected human scalp hair follicles (HFs), as well as cultured primary human outer root sheath keratinocytes (ORSKs), now we assessed the effects of the non-psychotropic phytocannabinoid ( )-cannabidiol (CBD), which does not activate CB1, but exerts complex anti-acne effects in sebocytes, and is currently being investigated in a phase II clinical trial in moderate to severe acne. We found that 0.1 ?M CBD promoted hair shaft production, and suppressed Toll-like receptor 3 activation-induced pro-inflammatory response of cultured ORSKs in an adenosine receptor-dependent manner, whereas at 10 ?M it suppressed HF growth, which was accompanied by the induction of premature catagen entry. Importantly, potent pro-catagen concentrations of CBD induced Ca2+-influx to ORSKs via the mostly Ca2+-permeable TRPV4 ion channels, activation of which was recently demonstrated to induce premature catagen entry (Szabó et al. JID, 2018). Thus, data of this pilot, exploratory study invite the hypothesis that low, adenosine receptor-activating doses of CBD could become useful as adjunct therapy for inflammatory hair loss disorders, whereas high-dose, TRPV4-activating CBD is an attractive candidate inhibitor of unwanted hair growth.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
hair growth
(-)-cannabidiol
TRPV4
adenosine receptor
anagen
catagen
anti-inflammatory
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 140 : 2 (2020), p. 484-488.e5. -
További szerzők:Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Béke Gabriella (1987-) (molekuláris biológus) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Paus, Ralf Oláh Attila (1984-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
NKFIH-120552
NKFIH
NKFIH-121360
NKFIH
NKFIH-125055
NKFIH
ÚNKP-18-4-DE-247
Egyéb
NTP-NFTÖ-18-B-0168
Egyéb
EU's Horizon 2020 research and innovation fund No. 739593
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM074572
035-os BibID:(WOS)000453778200034 (Scopus)85054886488
Első szerző:Szántó Magdolna (gyógyszerész)
Cím:Activation of TRPV3 inhibits lipogenesis and stimulates production of inflammatory mediators in human sebocytes : a putative contributor to dry skin dermatoses / Szántó Magdolna, Oláh Attila, Szöllősi Attila Gábor, Tóth Kinga Fanni, Páyer Edit, Czakó Nóra, Pór Ágnes, Kovács Ilona, Zouboulis Christos C., Kemény Lajos, Bíró Tamás, Tóth Balázs István
Dátum:2019
ISSN:0022-202X 1523-1747
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
TRPV3
sebocyte
acne
inflammation
sebaceous lipogenesis
sebaceous gland
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 139 : 1 (2019), p. 250-253. -
További szerzők:Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Páyer Edit (1982-) Czakó Nóra Pór Ágnes Kovács Ilona (1965-) (patológus) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Kemény Lajos V. (bőrgyógyász Szeged) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász)
Pályázati támogatás:121360
PD_16
121138
PD_16
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
MTA
K_105369
NKFIH
K_120187
NKFIH
FK_17 125055
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM116512
035-os BibID:(Scopus)85180437359 (cikkazonosító)e14988 (WoS)001128766100001
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Fluoxetine exerts anti-inflammatory effects on human epidermal keratinocytes and suppresses their endothelin release / Tóth Kinga Fanni, Ádám Dorottya, Arany József, Ramirez Yesid A., Bíró Tamás, Jennifer I. Drake, Alison O'Mahony, Szöllősi Attila Gábor, Póliska Szilárd, Ana Kilic, Michael Soeberdt, Christoph Abels, Oláh Attila
Dátum:2024
ISSN:0906-6705
Megjegyzések:Fluoxetine is a safe antidepressant with remarkable anti-inflammatory actions; therefore, we aimed to investigate its effects on immortalized (HaCaT) as well as primary human epidermal keratinocytes in a polyinosinic-polycytidylic acid (p(I:C))-induced inflammatory model. We found that a non-cytotoxic concentration (MTT-assay, CyQUANT-assay) of fluoxetine significantly suppressed p(I:C)-induced expression and release of several pro-inflammatory cytokines (Q-PCR, cytokine array, ELISA), and it decreased the release of the itch mediator endothelins (ELISA). These effects were not mediated by the inhibition of the NF-?B or p38 MAPK pathways (western blot), or by the suppression of the p(I:C)-induced elevation of mitochondrial ROS production (MitoSOX Red labeling). Instead, unbiased activity profiling revealed that they were most likely mediated via the inhibition of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K) pathway. Importantly, the PI3K-inhibitor GDC0941 fully mimicked the effects of fluoxetine (Q-PCR, ELISA). Although fluoxetine was able to occupy the binding site of GDC0941 (in silico molecular docking), and exerted direct inhibitory effect on PI3K (cell-free PI3K activity assay), it exhibited much lower potency and efficacy as compared to GDC0941. Finally, RNA-Seq analysis revealed that fluoxetine deeply influenced the transcriptional alterations induced by p(I:C)-treatment, and exerted an overall anti-inflammatory activity. Collectively, our findings demonstrate that fluoxetine exerts potent anti-inflammatory effects, and suppresses the release of the endogenous itch mediator endothelins in human keratinocytes, most likely via interfering with the PI3K pathway. Thus, clinical studies are encouraged to explore whether the currently reported beneficial effects translate in vivo following its topical administration in inflammatory and pruritic dermatoses.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
atopic dermatitis
fluoxetine
PI3K
Toll-like receptor 3
inflammation
keratinocyte
itch
endothelin
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 33 : 1 (2024), p. 1-15. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Ramirez, Yesid A. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Drake, Jennifer I. O'Mahony, Alison Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
NKFIH 125055
Egyéb
NKFIH 134235
Egyéb
NKFIH 134993
Egyéb
János Bolyai Research Scholarship
MTA
ÚNKP-22-5-DE-427
Egyéb
ÚNKP-23-5-DE-477
Egyéb
TKP2021-NKTA-34
Egyéb
Deutscher Akademischer Austauschdienst
Egyéb
Dr. August Wolff GmbH & Co. KG Arzneimittel
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM077711
035-os BibID:(WoS)000452630300085
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:GPR119 is a potent novel regulator of human sebocyte biology / K. F. Tóth, A. Markovics, D. Ádám, Z. Pénzes, Á. Angyal, J. Magi, Á. Poór, I. Kovács, C. C. Zouboulis, T. Bíró, A. Oláh
Dátum:2018
ISSN:0906-6705
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
GPR119
acne
sebocyte
skin
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 27 : Suppl. 2 (2018), p. 36-37. -
További szerzők:Markovics Arnold (1988-) (molekuláris biológus) Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Angyal Ágnes (1987-) (molekuláris biológus) Magi József Pór Ágnes Kovács Ilona Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
NRDIO 120552
Egyéb
NRDIO 121360
Egyéb
NRDIO 125055
Egyéb
ÚNKP-18-4-DE-247
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM077466
035-os BibID:(WoS)000462662900094 (Scopus)85062639776
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Cannabinoid signaling in the skin : therapeutic potential of the "c(ut)annabinoid" system / Kinga Fanni Tóth, Dorottya Ádám, Tamás Bíró, Attila Oláh
Dátum:2019
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:The endocannabinoid system (ECS) has lately been proven to be an important, multifaceted homeostatic regulator, which influences a wide-variety of physiological processes all over the body. Its members, the endocannabinoids (eCBs; e.g. anandamide), the eCB-responsive receptors (e.g. CB1, CB2), as well as the complex enzyme and transporter apparatus involved in the metabolism of the ligands were shown to be expressed in several tissues, including the skin. Although the best studied functions over the ECS are related to the central nervous system and to immune processes, experimental efforts over the last two decades have unambiguously confirmed that cutaneous cannabinoid ("c[ut]annabinoid") signaling is deeply involved in the maintenance of skin homeostasis, barrier formation and regeneration, and its dysregulation was implicated to contribute to several highly prevalent diseases and disorders, e.g. atopic dermatitis, psoriasis, scleroderma, acne, hair growth and pigmentation disorders, keratin diseases, various tumors, and itch. The current review aims to give an overview of the available skin-relevant endo- and phytocannabinoid literature with a special emphasis on the putative translational potential, and to highlight promising future research directions as well as existing challenges.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
acne
atopic dermatitis
cannabinoid
fibrosis
hair growth
inflammation
itch
psoriasis
skin
tumor
wound healing
Megjelenés:Molecules. - 24 : 5 (2019), p. 918. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
MTA
NKFIH 120552
NKFIH
NKFIH 121360
NKFIH
NKFIH 125055
NKFIH
ÚNKP-18-4-DE-247
ÚNKP
EU Horizon 2020 research and innovation program; grant agreement No. 739593
Egyéb
EMMI Nemzeti Tehetség Program NTP-NFTÖ-18-B-0168
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1