CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM074256
035-os BibID:(WOS)000431498600582
Első szerző:Oláh Attila (élettanász)
Cím:Nicotinic acid suppresses sebaceous lipid synthesis of human sebocytes via activating hydroxycarboxylic acid receptor 2 (HCA2) / Oláh Attila, Markovics Arnold, Tóth Kinga Fanni, Sós Katalin Eszter, Magi József, Gyöngyösi Adrienn, Benyó Zoltán, Zouboulis Christos C., Bíró Tamás
Dátum:2018
ISSN:0022-202X 1523-1747
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
acne
sebocyte
nicotinic acid
hydroxycarboxylic acid receptor 2 (HCA2)
seborrhea
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 138 : 5 (2018), p. S224. -
További szerzők:Markovics Arnold (1988-) (molekuláris biológus) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Sós Katalin Magi József Gyöngyösi Adrienn (1982-) (biológus) Benyó Zoltán Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM116427
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Fluoxetine exerts anti-inflammatory effects on human epidermal keratinocytes, and suppresses their endothelin release / Tóth K. F., Ádám D., Arany J., Ramirez Y. A., Bíró T., Drake J. I., O'Mahony A., Szöllősi A. G., Kilic A., Soeberdt M., Abels C., Oláh A.
Dátum:2023
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:Pathological activity Toll-like receptor (TLR)-3 plays an important role in the pathogenesis of pruritic dermatoses and in the development of itch. Fluoxetine is a safe antidepressant with remarkable anti-inflammatory actions in various systems, including the skin. Thus, we aimed to investigate the effects of fluoxetine in a TLR3-activator induced inflammatory model by using immortalized (HaCaT) as well as primary human epidermal keratinocytes. When applied at a non-cytotoxic concentration (MTT-assay, CyQUANT-assay), fluoxetine significantly suppressed polyinosinic-polycytidylic acid (p(I:C))-induced expression and release of several proinflammatory cytokines, and it decreased the release of the itch mediator endothelins (Q-PCR, cytokine array, ELISA). Fluoxetine did not interfere with the p(I:C)-induced activation of the p38 MAPK cascade, and did not inhibit phosphorylation (and hence inactivation) of IkBa, an important inhibitor of the NF-kB pathway (western blot). Moreover, co-administration of fluoxetine failed to significantly suppress p(I:C)-induced elevation ofmitochondrial ROS production (MitoSOX Red). Instead, the anti-inflammatory effects of fluoxetine were most likely mediated via the inhibition of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)-pathway (unbiased activity profiling). Importantly, the PI3K-inhibitor GDC0941 fully mimicked the effects of fluoxetine. Although fluoxetine was found to be able to occupy the binding site of GDC0941 (in silico molecular docking), and to exert direct inhibitory effect on PI3K, it exhibited much lower potency and efficacy as compared to GDC0941 (cell-free PI3K activity assay). Collectively, our findings demonstrate that fluoxetine exerts potent anti-inflammatory effects, and suppresses the release of the endogenous itch mediator endothelins in human keratinocytes, most likely via indirect inhibition of PI3K. Thus, clinical studies are encouraged to explore whether the currently reported beneficial effects translate in vivo following its topical administration in inflammatory and pruritic dermatoses. Supported by: NRDIO (125055, 134235, 134993, GINOP-2.3.2-15-2016-00015, GINOP-2.3.3-15-2016-00020, EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009); János Bolyai Research Scholarship; ÚNKP-23-5-DE-477; "Deutscher Akademischer Austauschdienst" (DAAD); Dr. AugustWolff GmbH & Co. KG Arzneimittel.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
fluoxetine
itch
inflammation
skin
keratinocyte
endothelin
Toll-like receptor 3
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 143 : 11 (2023), p. S361. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Ramirez, Yesid A. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Drake, Jennifer I. O'Mahony, Alison Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:125055
OTKA
134235
OTKA
134993
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
János Bolyai Research Scholarship
MTA
ÚNKP-23-5-DE-477
Egyéb
Deutscher Akademischer Austauschdienst
Egyéb
Dr. AugustWolff GmbH & Co. KG Arzneimittel
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM115844
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Fluoxetine exerts anti-inflammatory effects on human epidermal keratinocytes, and suppresses endothelin release via inhibiting PI3K / Tóth K., Ádám D., Arany J., Ramirez Y. A., Bíró T., Drake J. I., O'Mahony A., Szöllösi A. G., Kilic A., Soeberdt M., Abels C., Oláh A.
Dátum:2023
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:Fluoxetine (FX) is a safe antidepressant belonging to the group of selective serotonin reuptake inhibitors. It exhibits remarkable anti-inflammatory activity in various systems; thus, we aimed to investigate its biological effects on immortalized (HaCaT) and primary human epidermal keratinocytes. We found that, when applied at its highest non-cytotoxic concentration (14 mM), FX significantly suppressed the Toll-like receptor 3 activator polyinosinicpolycytidylic acid (p(I:C))-induced expression (Q-PCR: interleukin [IL]-1a, IL-1b, and IL-8) and release (cytokine array and ELISA: IL-8) of several pro-inflammatory cytokines, and it decreased the release of the itch mediator endothelins as well. Surprisingly, unbiased activity profiling revealed that the effects of FX (4.7 and 14 mM) did not resemble the effects of different doses of serotonin, but were rather similar to the effects of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K) inhibitor GDC0941 (370 nM). In addition, GDC0941 mimicked the effects of FX in our experimental models, and in silico docking analysis revealed that FX may be able to occupy the same binding site on PI3K isoenzymes as GDC0941. Finally, we found that FX was indeed able to directly suppress activity of PI3K (cell-free PI3K activity assay). Collectively, our findings demonstrate that FX (14 mM) exerts potent anti-inflammatory effects, and suppresses the release of the endogenous itch mediator endothelins in human keratinocytes, most likely via the inhibition of PI3K. Thus, our data highlight the possibility of dermatological repositioning of FX to treat various inflammatory and pruritic dermatoses.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
fluoxetine
keratinocyte
itch
inflammation
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 143 : 5 (2023), p. S126. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Ramirez, Yesid A. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Drake, Jennifer I. O'Mahony, Alison Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM082876
035-os BibID:(WOS)000485661500602
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:The putative tribbles homolog 3 (TRIB3) activator honokiol suppresses lipogenesis, and exerts anti-proliferative as well as anti-inflammatory effects on human sebocytes / Tóth K., Ádám D., Arany J., Faragó P., Arbiser J. L., Zouboulis C. C., Bíró T., Oláh A.
Dátum:2019
Megjegyzések:We have previously shown that cannabidiol (CBD) exerts complex anti-acne effects in vitro, and in vivo efficiency of topically administered CBD in moderate to severe acne is currently being assessed in a phase II clinical trial (ID at clinicaltrials.gov: NCT03573518). We have also demonstrated that anti-acne effects of CBD were at least in part mediated by the activation/upregulation of tribbles homolog 3 (TRIB3). Thus, here, we aimed to assess the effects of the plantderived TRIB3-activator honokiol (HNK) on human SZ95 sebocytes. We showed that, up to 20 uM, HNK did not impair viability (24/48 hrs; MTT-assay), but concentration-dependently decreased sebaceous lipogenesis (SLG) (24/48 hrs; Nile Red). To explore its putative anti-acne potential, we further assessed the effects of HNK on arachidonic acid (AA)-induced enhanced, acne-mimicking SLG. Importantly, non-cytotoxic HNK concentrations suppressed the lipogenic action of AA (24/48 hrs; Nile Red), and exerted significant anti-proliferative actions (72 hrs; CyQUANT-assay). Moreover, HNK was able to suppress the lipopolysaccharide-induced proinflammatory response of human sebocytes, as monitored by the expression (interleukin [IL]-1a, IL-1b, IL-6, IL-8, and tumor necrosis factor-a) and release (IL-8) of pro-inflammatory cytokines (3 hrs; Q-PCR and ELISA). Collectively, our data demonstrate that HNK exhibits complex anti-acne effects in vitro. These findings may therefore encourage the systematic exploration of topically applied HNK in the clinical management of acne.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
acne
honokiol
sebaceous lipid synthesis
inflammation
TRIB3
sebocyte
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 139 : 9S (2019), p. S319. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Faragó Péter Arbiser, J. L. Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM074257
035-os BibID:(WOS)000431498600584
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Endocannabinoid-like molecule oleoylethanolamide promotes sebaceous lipid synthesis / Tóth Kinga Fanni, Markovics Arnold, Angyal Ágnes, Magi József, Pór Ágnes, Kovács Ilona, Zouboulis Christos C., Bíró Tamás, Oláh Attila
Dátum:2018
ISSN:0022-202X 1523-1747
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
sebocyte
dry skin
endocannabinoid
GPR119
acne
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 138 : 5 (2018), p. S224. -
További szerzők:Markovics Arnold (1988-) (molekuláris biológus) Angyal Ágnes (1987-) (molekuláris biológus) Magi József Pór Ágnes Kovács Ilona (1965-) (patológus) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM071190
035-os BibID:(WOS)000410115800121
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:The selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine exerts anti-inflammatory actions on human epidermal keratinocytes / Tóth Kinga Fanni, Szabó-Papp Judit, Pénzes Zsófia, Ana Kilic, Michael Soeberdt, Christoph Abels, Bíró Tamás, Oláh Attila
Dátum:2017
ISSN:0022-202X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 137 : Suppl. 2 (2017), p. S214. -
További szerzők:Papp Judit (élettanász) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.