Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM086502
035-os BibID:
(scopus)85084370016 (wos)000530026000001
Első szerző:
Bencs Viktor (orvos)
Cím:
A Parkinson-kórhoz társuló demencia és a Lewy-testes demencia patológiai és klinikai összehasonlítása / Bencs Viktor, Bencze János, Módis, V. László, Simon Viktória, Kálmán János, Hortobágyi Tibor
Dátum:
2020
ISSN:
0030-6002 1788-6120
Megjegyzések:
A Lewy-testes demencia (DLB) és a Parkinson-kórhoz társuló demencia (PDD) számos klinikai, patofiziológiai és morfológiai átfedést mutató neurodegeneratív kórkép. Neuropatológiai szempontból meghatározó a kóros ?-szinuklein-aggregátumokat tartalmazó Lewy-testek (LB) jelenléte. DLB-ben nagyszámú LB található a corticalis régiókban, míg PDD-ben elsősorban a subcorticalis területek érintettek. Továbbá, DLB-ben gyakoribb az Alzheimerkórra (AD) jellegzetes ?-amyloid-plakkok és neurofibrillaris kötegek megjelenése. A mai napig vitatott, hogy valóban két külön betegségről vagy egyazon kórkép különböző megnyilvánulásairól van-e szó. A klinikai diagnózis alapja a motoros és a kognitív tünetek megjelenése között eltelt idő: DLB-ben a demencia gyakran a parkinsonizmus előtt jelentkezik, míg PDD-ben a motoros tünetek alakulnak ki korábban. Az egyre pontosabb képalkotó módszerek alapján DLB-ben nagyobb mértékű a corticalis károsodás, a kolinerg deficit, valamint a társuló AD-patológia, mint PDDben. Terápiás szempontból a PDD-ben gyakran használt levodopa DLB-ben kevésbé hatékony, sőt növelheti a pszichózis kialakulásának kockázatát, a betegség magtüneteihez tartozó hallucinációk és viselkedési tünetek kezelése pedig a jelentős antipszichotikum-hiperszenzitivitás miatt ütközik nehézségekbe. Összefoglalónkban részletesen tárgyaljuk a kórképek jellegzetességeit a patológia, a radiológia és a klinikai tünetek vonatkozásában, külön figyelmet fordítva az átfedések, valamint a különbségek bemutatására.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Klinikai orvostudományok
magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:
Orvosi Hetilap. - 161 : 18 (2020), p. 727-737. -
További szerzők:
Bencze János (1991-) (orvos)
Módis László V. (neurológus)
Simon Viktória
Kálmán János
Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus)
Pályázati támogatás:
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
2017-1.2.1-NKP-2017-0000
Egyéb
ÚNKP-19-2-1
Egyéb
ÚNKP-19-3-I
Egyéb
NKFIH SNN-132999
Egyéb
VEKOP-16-2017-00009
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM072946
Első szerző:
Bencze János (orvos)
Cím:
Biological function of Lemur tyrosine kinase 2 (LMTK2) : implications in neurodegeneration / János Bencze, Gábor Miklós Mórotz, Woosung Seo, Viktor Bencs, János Kálmán, Christopher Charles John Miller, Tibor Hortobágyi
Dátum:
2018
ISSN:
1756-6606
Megjegyzések:
Neurodegenerative disorders are frequent, incurable diseases characterised by abnormal protein accumulationand progressive neuronal loss. Despite their growing prevalence, the underlying pathomechanism remainsunclear. Lemur tyrosine kinase 2 (LMTK2) is a member of a transmembrane serine/threonine-protein kinase family.Although it was described more than a decade ago, our knowledge on LMTK2's biological functions is still insufficient.Recent evidence has suggested that LMTK2 is implicated in neurodegeneration. After reviewing the literature, weidentified three LMTK2-mediated mechanisms which may contribute to neurodegenerative processes: disrupted axonaltransport, tau hyperphosphorylation and enhanced apoptosis. Moreover, LMTK2 gene expression is decreased in anAlzheimer's disease mouse model. According to these features, LMTK2 might be a promising therapeutic target in nearfuture. However, further investigations are required to clarify the exact biological functions of this unique protein.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Klinikai orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Alzheimer's disease
Axonal transport
LMTK2
Neurodegeneration
Tau
Megjelenés:
Molecular Brain. - 11 : 20 (2018), p. 1-9. -
További szerzők:
Mórotz Miklós Gábor
Woosung Seo
Bencs Viktor (1995-) (orvos)
Kálmán János
Miller, Christopher Charles John
Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus)
Pályázati támogatás:
ÚNKP-17-3
ÚNKP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
2017- 1.2.1-NKP-2017-00002
Egyéb
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.