Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM079529
035-os BibID:	(cikkazonosító)1628 (scopus)85064951599 (wos)000464982400014
Első szerző:	Czeglédi András
Cím:	Electrically-Induced Ventricular Fibrillation Alters Cardiovascular Function and Expression of Apoptotic and Autophagic Proteins in Rat Hearts / Czegledi Andras, Tosaki Agnes, Gyongyosi Alexandra, Zilinyi Rita, Tosaki Arpad, Lekli Istvan
Dátum:	2019
ISSN:	1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:	Background: The pathological heart contractions, called arrhythmias, especially ventricular fibrillation (VF), are a prominent feature of many cardiovascular diseases leading to sudden cardiac death. The present investigation evaluates the effect of electrically stimulated VF on cardiac functions related to autophagy and apoptotic mechanisms in isolated working rat hearts. Methods: Each group of hearts was subjected to 0 (Control), 1, 3, or 10 min of spacing-induced VF, followed by 120 min of recovery period and evaluated for cardiac functions, including aortic flow (AF), coronary flow (CF), cardiac output (CO), stroke volume (SV), and heart rate (HR). Hearts were also evaluated for VF effects on infarcted zone magnitude and Western blot analysis was conducted on heart tissue for expression of the apoptotic biomarker cleaved-caspase-3 and the autophagy proteins: p62, P-mTOR/mTOR, LC3BII/LC3BI ratio, and Atg5-12 complexes. Results: Data revealed that VF induced degradation in AF, CF, CO, and SV, which prominently included-variable post-VF capacity for recovery of normal heart rhythm; increased extent of infarcted heart tissue; altered expression of cleaved-caspase-3 suggesting potential for VF-mediated amplification of apoptosis. VF influence on expression of p62, LC3BII/LC3BI, and Atg5-12 proteins was complex, possibly due to differential effects of VF-induced expression on proteins comprising the autophagic program. Conclusions: VF was observed to cause time-dependent changes in autophagy processes, which with additional analysis under ongoing investigations, likely to yield novel therapeutic targets for the prevention of VF and sudden cardiac death.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	International Journal Of Molecular Sciences. - 20 : 7 (2019), p. 1-12. -
További szerzők:	Tósaki Ágnes (1992-) (bőrgyógyász) Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember) Zilinyi Rita Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Lekli István (1981-) (gyógyszerész)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM079610
Első szerző:	Gyöngyösi Alexandra (táplálkozástudományi szakember)
Cím:	The role of autophagy and death pathways in dose-dependent isoproterenol-induced cardiotoxicity / Gyongyosi Alexandra, Zilinyi Rita, Czegledi Andras, Tosaki Agnes, Tosaki Arpad, Lekli Istvan
Dátum:	2019
ISSN:	1381-6128
Tárgyszavak:	idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Current Pharmaceutical Design. - 25 : 19 (2019), p. 2192-2198. -
További szerzők:	Zilinyi Rita Czeglédi András Tósaki Ágnes (1992-) (bőrgyógyász) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Lekli István (1981-) (gyógyszerész)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00043 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM074591
035-os BibID:	(WoS)000435204000199 (Scopus)85047178739 (cikkazonosító)1184
Első szerző:	Zilinyi Rita
Cím:	The Cardioprotective Effect of Metformin in Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity : the Role of Autophagy / Rita Zilinyi, Attila Czompa, Andras Czegledi, Andrea Gajtko, Dora Pituk, Istvan Lekli, Arpad Tosaki
Dátum:	2018
ISSN:	1420-3049
Megjegyzések:	The molecular mechanisms underlying doxorubicin-induced cardiotoxicity are still being investigated, but are known to involve oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and the dysregulation of autophagy. The objective of the current study was to examine the protective role of metformin and its effect on autophagy in doxorubicin-induced cardiotoxicity. Sprague?Dawley rats were divided into four groups at random. The doxorubicin-treated group received doxorubicin (3 mg/kg every second day) intraperitoneally. The metformin-treated group received 250 mg/kg/day metformin via gavage. The doxorubicin + metformin-treated group received both at the above-mentioned doses. The control group received vehicle only. Following the two-week treatment, the hearts were isolated, and cardiac functions were registered. Serum levels of lactate dehydrogenase (LDH), creatine kinase iso-enzyme MB (CK-MB) enzyme, Troponin T, and cardiac malondialdehyde (MDA) were also measured. Heart tissue samples were histopathologically examined by using Masson's trichrome staining and Western blot analysis was conducted for evaluating the expression level of AMP-activated protein kinase (AMPK) and autophagy-associated proteins beclin-1, LC3B-II, and p62, respectively. The results revealed that treatment with metformin conferred increased cardiac protection against the development of cardiotoxicity manifested by a significant decrease in serum Troponin T and cardiac MDA levels, and remarkable improvement in heart function in connection with histopathological features. Furthermore, by focusing on the contribution of autophagic proteins, it was found that metformin normalised autophagy, which may help cardiomyocytes survive doxorubicin-induced toxicity. These results promote the use of metformin, which would be a preferable drug for patients receiving doxorubicin.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk AMPK autofágia cardiotoxicity doxorubicin szívelégtelenség metformin
Megjelenés:	Molecules. - 23 : 5 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:	Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész) Czeglédi András Gajtkó Andrea (1989-) (molekuláris biológus) Pituk Dóra Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:	OTKA-111794 OTKA TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001 TÁMOP GINOP-2.3.2-15-2016-00043 GINOP EFOP-3.6.1-16-2016-00022 EFOP UNKP-17-4-III-DE-219 Egyéb OTKA-K-124719 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: