CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM076291
035-os BibID:(cikkazonosító)3070 (WoS)000454093300001 (Scopus)85059796010
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Human Plasmacytoid and Monocyte-Derived Dendritic Cells Display Distinct Metabolic Profile Upon RIG-I Activation / Tünde Fekete, Máté I. Sütő, Dóra Bencze, Anett Mázló, Attila Szabo, Tamas Biro, Attila Bacsi, Kitti Pázmándi
Dátum:2018
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 9 (2018), p. 1-32. -
További szerzők:Sütő Máté István (1991-) (molekuláris biológus) Bencze Dóra (1992-) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH PD 115776
NKFIH
NKFIH PD 16 120887
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM080824
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Oxidized base 8-oxoguanine, a product of DNA repair processes, contributes to dendritic cell activation / Kitti Pázmándi, Máté Sütő, Tünde Fekete, Aliz Varga, Eszter Boldizsár, István Boldogh, Attila Bácsi
Dátum:2019
Megjegyzések:A growing body of evidence suggests that elevated levels of reactive oxygen species (ROS) in the airways caused by exposure to gas phase pollutants or particulate matter are able to activate dendritic cells (DCs); however, the exact mechanisms are still unclear. When present in excess, ROS can modify macromolecules including DNA. One of the most abundant DNA base lesions is 7,8-dihydro-8-oxoguanine (8-oxoG), which is repaired by the 8-oxoguanine DNA glycosylase 1 (OGG1)-initiated base excision repair (BER) (OGG1-BER) pathway. Studies have also demonstrated that in addition to its role in repairing oxidized purines, OGG1 has guanine nucleotide exchange factor activity when bound to 8-oxoG. In the present study, we tested the hypothesis that exposure to 8-oxoG, the specific product of OGG1-BER, induces functional changes of DCs. Supporting our hypothesis, transcriptome analysis revealed that in mouse lungs, out of 95 genes associated with DCs' function, 22 or 42 were significantly upregulated after a single or multiple intranasal 8-oxoG challenges, respectively. In a murine model of allergic airway inflammation, significantly increased serum levels of ovalbumin (OVA)-specific IgE antibodies were detected in mice sensitized via nasal challenges with OVA+8-oxoG compared to those challenged with OVA alone. Furthermore, exposure of primary human monocyte-derived DCs (moDC) to 8-oxoG base resulted in significantly enhanced expression of cell surface molecules (CD40, CD86, CD83, HLA-DQ) and augmented the secretion of pro-inflammatory mediators IL-6, TNF and IL-8, whereas it did not considerably influence the production of the anti-inflammatory cytokine IL-10. The stimulatory effects of 8-oxoG on human moDCs were abolished upon siRNA-mediated OGG1 depletion. Collectively, these data suggest that OGG1-BER-generated 8-oxoG base-driven cell signaling activates DCs, which may contribute to initiation of both the innate and adaptive immune responses under conditions of oxidative stress.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Free Radical Biology and Medicine. - 143 (2019), p. 209-220. -
További szerzők:Sütő Máté István (1991-) (molekuláris biológus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Varga Alíz (1983-) (immunológus) Boldizsár Eszter Boldogh István Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
NKFIH K 109595
OTKA
NKFIH K 125337
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1