CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM092840
035-os BibID:(cikkazonosító)347 (WoS)000633434800001 (Scopus)85101254453
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:Incorporation of [alfa]2-Plasmin Inhibitor into Fibrin Clots and Its Association with the Clinical Outcome of Acute Ischemic Stroke Patients / Bagoly Zsuzsa, Baráth Barbara, Orbán-Kálmándi Rita, Szegedi István, Bogáti Réka, Sarkady Ferenc, Csiba László, Katona Éva
Dátum:2021
ISSN:2218-273X
Megjegyzések:Cross-linking of ?2-plasmin inhibitor (?2-PI) to fibrin by activated factor XIII (FXIIIa) is essential for the inhibition of fibrinolysis. Little is known about the factors modifying ?2-PI incorporation into the fibrin clot and whether the extent of incorporation has clinical consequences. Herein we calculated the extent of ?2-PI incorporation by measuring ?2-PI antigen levels from plasma and serum obtained after clotting the plasma by thrombin and Ca2+. The modifying effect of FXIII was studied by spiking of FXIII-A-deficient plasma with purified plasma FXIII. Fibrinogen, FXIII, ?2-PI incorporation, in vitro clot-lysis, soluble fibroblast activation protein and ?2-PI p.Arg6Trp polymorphism were measured from samples of 57 acute ischemic stroke patients obtained before thrombolysis and of 26 healthy controls. Increasing FXIII levels even at levels above the upper limit of normal increased ?2-PI incorporation into the fibrin clot. ?2-PI incorporation of controls and patients with good outcomes did not differ significantly (49.4 ? 4.6% vs. 47.4 ? 6.7%, p = 1.000), however it was significantly lower in patients suffering post-lysis intracranial hemorrhage (37.3 ? 14.0%, p = 0.004). In conclusion, increased FXIII levels resulted in elevated incorporation of ?2-PI into fibrin clots. In stroke patients undergoing intravenous thrombolysis treatment, ?2-PI incorporation shows an association with the outcome of therapy, particularly with thrombolysis-associated intracranial hemorrhage.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomolecules. - 11 : 3 (2021), p. 1-13. -
További szerzők:Baráth Barbara (1991-) (orvosírnok) Orbán-Kálmándi Rita Angéla (1993-) (klinikai laboratóriumi kutató) Szegedi István (1992-) (orvos) Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Sarkady Ferenc (1982-) (laboratóriumi analitikus) Csiba László (1952-) (neurológus, pszichiáter) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.2.1-15-2017-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM094211
035-os BibID:(WoS)000663801100021 (Scopus)85105593299
Első szerző:Baráth Barbara (orvosírnok)
Cím:Effect of [alfa]2-plasmin inhibitor heterogeneity on the risk of venous thromboembolism / Baráth Barbara, Bogáti Réka, Miklós Tünde, Kállai Judit, Mezei Zoltán A., Bereczky Zsuzsanna, Muszbek László, Katona Éva
Dátum:2021
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Alpha2-plasmin inhibitor (?2-PI) has a heterogeneous composition in the plasma. Both N- and C-terminal cleavages occur that modify the function of the molecule. C-terminal cleavage converts the plasminogen-binding form (PB-?2-PI) to a non-plasminogen-binding form (NPB-?2-PI). N-terminal cleavage by soluble fibroblast activation protein (sFAP) results in a form shortened by 12 amino acids, which is more quickly cross-linked to fibrin. The p.Arg6Trp polymorphism of ?2-PI affects N-terminal cleavage. In this work, we aimed to investigate the association between ?2-PI heterogeneity and the risk of venous thromboembolism. Two hundred and eighteen patients with venous thromboembolism (VTE) and the same number of age and sex-matched healthy controls were enrolled. Total-?2-PI, PB-?2-PI and NPB-?2-PI antigen levels, ?2-PI activity, sFAP antigen levels and p.Arg6Trp polymorphism were investigated. Total-?2-PI and NPB-?2-PI levels were significantly elevated in VTE patients, while PB-?2-PI levels did not change. Elevated NPB-?2-PI levels independently associated with VTE risk (adjusted OR: 9.868; CI: 4.095?23.783). Soluble FAP levels were significantly elevated in the VTE group, however, elevated sFAP levels did not show a significant association with VTE risk. The ?2-PI p.Arg6Trp polymorphism did not influence VTE risk, however, in the case of elevated sFAP levels the carriage of Trp6 allele associated with lower VTE risk. Our results showed that the elevation of total-?2-PI levels in VTE is caused by the elevation of NPB-?2-PI levels. Elevated sFAP level or p.Arg6Trp polymorphism alone did not influence VTE risk. However, an interaction can be detected between the polymorphism and high sFAP levels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 203 (2021), p. 110-116. -
További szerzők:Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Miklós Tünde Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Pályázati támogatás:K120633
NKFIH
K116228
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016- 00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-20-4
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017- 00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM093898
035-os BibID:(cikkazonosító)544 (WoS)000642809000001 (Scopus)85103814901
Első szerző:Gindele Réka (molekuláris biológus)
Cím:Investigation of the Differences in Antithrombin to Heparin Binding among Antithrombin Budapest 3, Basel, and Padua Mutations by Biochemical and In Silico Methods / Gindele Réka, Pénzes-Daku Krisztina, Balogh Gábor, Kállai Judit, Bogáti Réka, Bécsi Bálint, Erdődi Ferenc, Katona Éva, Bereczky Zsuzsanna
Dátum:2021
ISSN:2218-273X
Megjegyzések:Antithrombin (AT) is a serine protease inhibitor, its activity is highly accelerated by heparin. Mutations at the heparin-binding region lead to functional defect, type II heparin-binding site (IIHBS) AT deficiency. The aim of this study was to investigate and compare the molecular background of AT Budapest 3 (p.Leu131Phe, ATBp3), AT Basel (p.Pro73Leu), and AT Padua (p.Arg79His) mutations. Advanced in silico methods and heparin-binding studies of recombinant AT proteins using surface plasmon resonance method were used. Crossed immunoelectrophoresis and Differential Scanning Fluorimetry (NanoDSF) were performed in plasma samples. Heparin affinity of AT Padua was the lowest (KD = 1.08 x 10(-6) M) and had the most severe consequences affecting the allosteric pathways of activation, moreover significant destabilizing effects on AT were also observed. KD values for AT Basel, ATBp3 and wild-type AT were 7.64 x 10(-7) M, 2.15 x 10(-8) M and 6.4 x 10(-10) M, respectively. Heparin-binding of AT Basel was slower, however once the complex was formed the mutation had only minor effect on the secondary and tertiary structures. Allosteric activation of ATBp3 was altered, moreover decreased thermostability in ATBp3 homozygous plasma and increased fluctuations in multiple regions of ATBp3 were observed by in silico methods suggesting the presence of a quantitative component in the pathogenicity of this mutation due to molecular instability.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomolecules. - 11 : 4 (2021), p. 1-18. -
További szerzők:Pénzes-Daku Krisztina (1978-) (biológus) Balogh Gábor (1991-) (gyógyszerész) Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Bécsi Bálint (1981-) (vegyészmérnök) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00039
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00044
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM077458
Első szerző:Katona Éva (klinikai biokémikus)
Cím:ALPHA-2 Plasmin Inhibitor Activity and Antigen Levels and p.Arg6Trp Polymorphism in Patients with Venous Thromboembolism / Éva Katona, Réka Bogáti, Tünde Miklós, Réka Gindele, Marianna Speker, Viktória Fedoriska, Adrienn Teráz-Orosz, Zoltán Mezei, Zsuzsanna Bereczky
Dátum:2018
ISSN:2504-3900
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Proceedings. - 2 : 9 (2018), p. 102-103. -
További szerzők:Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Miklós Tünde Gindele Réka (1987-) (molekuláris biológus) Speker Marianna Fedoriska Viktória Orosz Adrienn Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM077462
Első szerző:Katona Éva (klinikai biokémikus)
Cím:The Effect of Alpha-2 Plasmin Inhibitor Activity and Antigen Levels and p.Arg6Trp Polymorphism on the Risk of Venous Thromboembolism / É. Katona, R. Bogáti, T. Miklós, R. Gindele, M. Speker, V. Fedoriska, A. Teráz-Orosz, Z. Mezei, Z. Bereczky
Dátum:2018
ISSN:2475-0379
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. - 2 (2018), p. 324-324. -
További szerzők:Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Miklós Tünde Gindele Réka (1987-) (molekuláris biológus) Speker Marianna Fedoriska Viktória Orosz Adrienn Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM102529
035-os BibID:(cikkazonosító)5845 (scopus)85130569282 (wos)000801915700001
Első szerző:Kissné Bogáti Réka (tudományos segédmunkatárs)
Cím:The Effect of Activated FXIII, a Transglutaminase, on Vascular Smooth Muscle Cells / Bogáti Réka, Katona Éva, Shemirani Amir H., Balogh Enikő, Bárdos Helga, Jeney Viktória, Muszbek László
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Plasma factor XIII (pFXIII) is a heterotetramer of FXIII-A and FXIII-B subunits. The cellular form (cFXIII), a dimer of FXIII-A, is present in a number of cell types. Activated FXIII (FXIIIa), a transglutaminase, plays an important role in clot stabilization, wound healing, angiogenesis and maintenance of pregnancy. It has a direct effect on vascular endothelial cells and fibroblasts, which have been implicated in the development of atherosclerotic plaques. Our aim was to explore the effect of FXIIIa on human aortic smooth muscle cells (HAoSMCs), another major cell type in the atherosclerotic plaque. Osteoblastic transformation induced by Pi and Ca2+ failed to elicit the expression of cFXIII in HAoSMCs. EZ4U, CCK-8 and CytoSelect Wound Healing assays were used to investigate cell proliferation and migration. The Sircol Collagen Assay Kit was used to monitor collagen secretion. Thrombospondin-1 (TSP-1) levels were measured by ELISA. Cell-associated TSP-1 was detected by the immunofluorescence technique. The TSP-1 mRNA level was estimated by RT-qPCR. Activated recombinant cFXIII (rFXIIIa) increased cell proliferation and collagen secretion. In parallel, a 67% decrease in TSP-1 concentration in the medium and a 2.5-fold increase in cells were observed. TSP-1 mRNA did not change significantly. These effects of FXIIIa might contribute to the pathogenesis of atherosclerotic plaques.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
factor XIII
vascular smooth muscle cell
cell proliferation
collagen secretion
thrombospondin-1
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 10 (2022), p. 1-15. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Bárdos Helga (1969-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:K129287
OTKA
K120633
OTKA
11014
MTA
Élettudományok - Biológiai tudományok
MTA BOLYAI JÁNOS ÖSZTÖNDÍJ
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1