CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM113771
035-os BibID:(cikkazonosító)e13939 (WOS)001035767500001 (Scopus)85165549817
Első szerző:Csemer Andrea (molekuláris biológus)
Cím:Astrocyte- and NMDA receptor-dependent slow inward currents differently contribute to synaptic plasticity in an age-dependent manner in mouse and human neocortex / Csemer Andrea, Kovács Adrienn, Maamrah Baneen, Pocsai Krisztina, Korpás Kristóf, Klekner Álmos, Szücs Péter, Nánási Péter P., Pál Balázs
Dátum:2023
ISSN:1474-9718 1474-9726
Megjegyzések:Slow inward currents (SICs) are known as excitatory events of neurons elicited by astrocytic glutamate via activation of extrasynaptic NMDA receptors. By using slice electrophysiology, we tried to provide evidence that SICs can elicit synaptic plasticity. Age dependence of SICs and their impact on synaptic plasticity was also investigated in both on murine and human cortical slices. It was found that SICs can induce a moderate synaptic plasticity, with features similar to spike timing-dependent plasticity. Overall SIC activity showed a clear decline with aging in humans and completely disappeared above a cutoff age. In conclusion, while SICs contribute to a form of astrocyte-dependent synaptic plasticity both in mice and humans, this plasticity is differentially affected by aging. Thus, SICs are likely to play an important role in age-dependent physiological and pathological alterations of synaptic plasticity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
NMDA receptor
aging
astrocyte
human brain
neocortex
pyramidal cell
slow inward current
synaptic plasticity
Megjelenés:Aging Cell. - 22 : 9 (2023), p. e13939. -
További szerzők:Kovács Adrienn (1989-) (molekuláris biológus) Maamrah, Baneen Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Korpás Kristóf Levente (1998-) (orvostanhallgató) Klekner Álmos (1970-) (idegsebész) Szűcs Péter (1974-) (kutatóorvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Pál Balázs (1975-) (élettanász)
Pályázati támogatás:138090
OTKA
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
2017-1.2.1-NKP-2017-00002
Egyéb
KTIA_NAP_13-2-2014-0005
Egyéb
KTIA_13_NAP-A-I/10
Egyéb
Stipendium Hungaricum PhD program
Egyéb
NKFIH-K138090
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM109964
035-os BibID:(scopus)85148082398 (wos)000935540500006
Első szerző:Maamrah, Baneen
Cím:KCNQ4 potassium channel subunit deletion leads to exaggerated acoustic startle reflex in mice / Maamrah Baneen, Pocsai Krisztina, Bayasgalan Tsogbadrakh, Csemer Andrea, Pál Balázs
Dátum:2023
ISSN:0959-4965
Megjegyzések:The potassium voltage-gated channel subfamily Q member 4 (KCNQ4) subunit forms channels responsible for M-current, a muscarine-sensitive potassium current regulating neuronal excitability. In contrast to other KCNQ subunits, its expression is restricted to the cochlear outer hair cells, the auditory brainstem and other brainstem nuclei in a great overlap with structures involved in startle reflex. We aimed to show whether startle reflexis affected by the loss of KCNQ4 subunit and whether these alterations are similar to the ones caused by brainstem hyperexcitability. Young adult KCNQ4 knockout mice and wild-type littermates, as well as mice expressing hM3D chemogenetic actuator in the pontine caudal nucleus and neurons innervating it were used for testing acoustic startle. The acoustic startle reflex was significantly increased in knockout mice compared with wild-type littermates. When mice expressing human M3 muscarinic (hM3D) in nuclei related to startle reflex were tested, a similar increase of the first acoustic startle amplitude and a strong habituation of the further responses was demonstrated. We found that the acoustic startle reflex is exaggerated and minimal habituation occurs in KCNQ4 knockout animals. These changes are distinct from the effects of the hyperexcitability of nuclei involved in startle. One can conclude that the exaggerated startle reflex found with the KCNQ4 subunit deletion is the consequence of both the cochlear damage and the changes in neuronal excitability of startle networks.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Neuroreport. - 34 : 4 (2023), p. 232-237. -
További szerzők:Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Bayasgalan, Tsogbadrakh (1983-) (Általános orvos) Csemer Andrea (1994-) (molekuláris biológus) Pál Balázs (1975-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TKP2020-NKA-04
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1