CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM089428
035-os BibID:(cikkazonosító)114310 (Scopus)85097002422 (WOS)000604265300002 (PubMed)33130130
Első szerző:Kelemen Balázs (biológus)
Cím:The TRPM3 ion channel mediates nociception but not itch evoked by endogenous pruritogenic mediators / Balázs Kelemen, Silvia Pinto, Nawoo Kim, Erika Lisztes, Martin Hanyicska, Anita Vladár, Attila Oláh, Zsófia Pénzes, Brian Shu, Joris Vriens, Tamás Bíró, Tibor Rohács, Thomas Voets, Balázs István Tóth
Dátum:2021
ISSN:0006-2952
Megjegyzések:During the molecular transduction of itch, the stimulation of pruriceptors on sensory fibers leads to the activation or sensitization of ion channels, which results in a consequent depolarization of the neurons. These ion channels mostly belong to the transient receptor potential (TRP) channels, which are involved in nociception and thermosensation. In particular, TRPV1 and TRPA1 were described in the transduction of both thermal nociception as well as histaminergic and non-histaminergic itch. The thermosensitive TRPM3 plays an indispensable role in heat nociception together with TRPV1 and TRPA1. However, the role of TRPM3 in the development of pruritus has not been studied yet. Therefore, in this study we aimed at investigating the potential role of TRPM3 in the transduction of pruritus and pain by investigating itch- and nociception-related behavior of Trpm3+/+ and Trpm3?/? mice, and by studying the activation of somatosensory neurons isolated from trigeminal ganglia upon application of algogenic and pruritogenic substances. Activators of TRPM3 evoked only nocifensive responses, but not itch in Trpm3+/+ animals, and these nocifensive responses were abolished in the Trpm3?/? strain. Histamine and endogenous non-histaminergic pruritogens induced itch in both Trpm3+/+ and Trpm3?/? mice to a similar extent. Genetic deletion or pharmacological blockade diminished TRPM3 mediated Ca2+ responses of sensory neurons, but did not affect responses evoked by pruritogenic substances. Our results demonstrate that, in contrast to other thermosensitive TRP channels, TRPM3 selectively mediates nociception, but not itch sensation, and suggest that TRPM3 is a promising candidate to selectively target pain sensation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Nociception
Itch
TRP channels
TRPM3
Cheek model
Endogenous pruritogens
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 183 (2021), p. 114310. -
További szerzők:Pinto, Silvia Kim, Nawoo Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Hanyicska Martin (1992-) (biotechnológus) Vladár Anita Oláh Attila (1984-) (élettanász) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Shu, Brian Vriens, Joris Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Rohács Tibor Voets, Thomas Tóth István Balázs (1978-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K_120187
OTKA
PD_121360
OTKA
PD-134791
OTKA
FK_125055
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
EFOP-3.6.3- VEKOP-16-2017-00009
EFOP
EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
ÚNKP-20-5-DE-422
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM083138
035-os BibID:(Scopus)85079239909 (WOS)000527342900032 (cikkazonosító)113826 (PubMed)31987857
Első szerző:Kelemen Balázs (biológus)
Cím:Volatile anaesthetics inhibit the thermosensitive nociceptor ion channel transient receptor potential melastatin 3 (TRPM3) / Balázs Kelemen, Erika Lisztes, Anita Vladár, Martin Hanyicska, János Almássy, Attila Oláh, Attila Gábor Szöllősi, Zsófia Pénzes, János Posta, Thomas Voets, Tamás Bíró, Balázs István Tóth
Dátum:2020
ISSN:0006-2952
Megjegyzések:Background Volatile anaesthetics (VAs) are the most widely used compounds to induce reversible loss of consciousness and maintain general anaesthesia during surgical interventions. Although the mechanism of their action is not yet fully understood, it is generally believed, that VAs depress central nervous system functions mainly through modulation of ion channels in the neuronal membrane, including 2-pore-domain K+ channels, GABA and NMDA receptors. Recent research also reported their action on nociceptive and thermosensitive TRP channels expressed in the peripheral nervous system, including TRPV1, TRPA1, and TRPM8. Here, we investigated the effect of VAs on TRPM3, a less characterized member of the thermosensitive TRP channels playing a central role in noxious heat sensation. Methods We investigated the effect of VAs on the activity of recombinant and native TRPM3, by monitoring changes in the intracellular Ca2+ concentration and measuring TRPM3-mediated transmembrane currents. Results All the investigated VAs (chloroform, halothane, isoflurane, sevoflurane) inhibited both the agonist-induced (pregnenolone sulfate, CIM0216) and heat-activated Ca2+ signals and transmembrane currents in a concentration dependent way in HEK293T cells overexpressing recombinant TRPM3. Among the tested VAs, halothane was the most potent blocker (IC50=0.52?0.05 mM). We also investigated the effect of VAs on native TRPM3 channels expressed in sensory neurons of the dorsal root ganglia. While VAs activated certain sensory neurons independently of TRPM3, they strongly and reversibly inhibited the agonist-induced TRPM3 activity. Conclusions These data provide a better insight into the molecular mechanism beyond the analgesic effect of VAs and propose novel strategies to attenuate TRPM3 dependent nociception.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Volatile anaesthetics
TRP ion channels
TRPM3
Nociception
Thermosensation
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 174 (2020), p. 113826. -
További szerzők:Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Vladár Anita Hanyicska Martin (1992-) (biotechnológus) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Posta János (1964-) (vegyész, toxikológus) Voets, Thomas Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-19-4-DE-287
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-142
Egyéb
ÚNKP-19-3-I-DE-140
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-285
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1