Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM033096
035-os BibID:
PMID:16239965 WOS:000233022100026
Első szerző:
Bálint Klára
Cím:
Activation of Notch1 signaling is required for beta-catenin-mediated human primary melanoma progression / Klara Balint, Min Xiao, Chelsea C. Pinnix, Akinobu Soma, Imre Veres, Istvan Juhasz, Eric J. Brown, Anthony J. Capobianco, Meenhard Herlyn, Zhao-Jun Liu
Dátum:
2005
Megjegyzések:
Notch is a highly conserved transmembrane receptor that determines cell fate. Notch signaling denotes cleavageof the Notch intracellular domain, its translocation to the nucleus, and subsequent activation of targetgene transcription. Involvement of Notch signaling in several cancers is well known, but its role in melanomaremains poorly characterized. Here we show that the Notch1 pathway is activated in human melanoma.Blocking Notch signaling suppressed whereas constitutive activation of the Notch1 pathway enhanced primarymelanoma cell growth both in vitro and in vivo yet had little effect on metastatic melanoma cells. Activation ofNotch1 signaling enabled primary melanoma cells to gain metastatic capability. Furthermore, the oncogeniceffect of Notch1 on primary melanoma cells was mediated by ?-catenin, which was upregulated followingNotch1 activation. Inhibiting ?-catenin expression reversed Notch1-enhanced tumor growth and metastasis.Our data therefore suggest a ?-catenin?dependent, stage-specific role for Notch1 signaling in promoting the
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Klinikai orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
külföldön készült közlemény
Megjelenés:
The Journal of Clinical Investigation. - 115 : 11 (2005), p. 3166-3176. -
További szerzők:
Xiao, Min
Pinnix, Chelsea C.
Soma, Akinobu
Veres Imre (1963-) (bőrgyógyász)
Brown, Eric J.
Capobianco, Anthony J.
Herlyn, Meenhard
Liu, Zhao-Jun
Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus)
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM033116
Első szerző:
Fukunaga-Kalabis, Mizuho
Cím:
Downregulation of CCN3 expression as a potential mechanism for melanoma progressionCCN3 inhibits growth and invasion of melanoma / M. Fukunaga-Kalabis, G. Martinez, S. M. Telson, Z-J. Liu, K. Balint, I. Juhász, D. E. Elder, B. Perbal, M. Herlyn
Dátum:
2008
ISSN:
0950-9232
Megjegyzések:
Coculture of human melanocytes with keratinocytes upregulates CCN3, a matricellular protein critical to maintenance of normal homeostasis of melanocytes in the skin. CCN3 affects two fundamental features of melanocyte physiology: it inhibits melanocyte proliferation and stimulates their adhesion to the basement membrane. Here we report that expression of CCN3 is downregulated in advanced melanomas. Aggressive melanoma cell lines did not respond to treatment with CCN3 inducers, such as interleukin-1beta (IL-1beta), while less aggressive melanoma cell lines responded similarly to melanocytes. Immunostaining analyses revealed that CCN3 was present in melanoma cells close to the epidermal-dermal interface, but not in melanoma cells that had invaded deep into the dermis or had metastasized to lymph nodes. Contrary to our expectations, overexpression of CCN3 in 1205Lu metastatic melanoma cells did not affect their adhesion to collagen IV. However, CCN3 decreased the transcription and activation of matrix metalloproteinases and suppressed the invasion of 1205Lu melanoma cells. These results suggest that the lack of CCN3 in advanced melanoma cells contributes to their invasive phenotype. Whereas major matricellular proteins, such as osteopontin, tenascin or secreted protein acidic and rich in cysteine (SPARC), are strongly upregulated in melanoma cells; CCN3 is the first member of this family that is downregulated.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Klinikai orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
melanoma
CCN3
matricellular protein
matrix metalloproteinase
külföldön készült közlemény
Megjelenés:
Oncogene. - 27 (2008), p. 2552-2560. -
További szerzők:
Martinez, G.
Telson, S. M.
Liu, Zhao-Jun
Bálint Katalin
Elder, David E.
Perbal, Bernard
Herlyn, Meenhard
Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus)
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.