CCL

Összesen 20 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM060830
Első szerző:Alvarado, Gerardo
Cím:Heme-induced contractile dysfunction in Human cardiomyocytes caused by oxidant damage to thick filament proteins / Gerardo Alvarado, Viktória Jeney, Attila Tóth, Éva Csősz, Gergő Kalló, An T. Huynh, Csaba Hajnal, Judit Kalász, Enikő T. Pásztor, István Édes, Magnus Gram, Bo Akerström, Ann Smith, John W. Eaton, György Balla, Zoltán Papp, József Balla
Dátum:2015
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Intracellular free heme predisposes to oxidant-mediated tissue damage. We hypothesized that free heme causes alterations in myocardial contractility via disturbed structure and/or regulation of the contractile proteins. Isometric force production and its Ca2þ-sensitivity (pCa50) were monitored in permeabilized human ventricular cardiomyocytes. Heme exposure altered cardiomyocyte morphology and evoked robust decreases in Ca2þ-activated maximal active force (Fo) while increasing Ca2þ-independent passive force (Fpassive). Heme treatments, either alone or in combination with H2O2, did not affect pCa50. The increase in Fpassive started at 3 mM heme exposure and could be partially reversed by the antioxidant dithiothreitol. Protein sulfhydryl (SH) groups of thick myofilament content decreased and sulfenic acid formation increased after treatment with heme. Partial restoration in the SH group content was observed in a protein running at 140 kDa after treatment with dithiothreitol, but not in other proteins, such as filamin C, myosin heavy chain, cardiac myosin binding protein C, and α-actinin. Importantly, binding of heme to hemopexin or alpha-1-microglobulin prevented its effects on cardiomyocyte contractility, suggesting an allosteric effect. In line with this, free heme directly bound to myosin light chain 1 in human cardiomyocytes. Our observations suggest that free heme modifies cardiac contractile proteins via posttranslational protein modifications and via binding to myosin light chain 1, leading to severe contractile dysfunction. This may contribute to systolic and diastolic cardiac dysfunctions in hemolytic diseases, heart failure, and myocardial ischemia-reperfusion injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Cardiomyocyte
Contractile function
Heme
Calcium sensitivity
Myosin light chain 1
Cardiac myosin binding protein C
Myosin heavy chain
Titin
H2O2
Sulfenic acid Oxidation
Megjelenés:Free Radical Biology And Medicine. - 89 (2015), p. 248-262. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Tóth Attila (1971-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Huynh, An T. Hajnal Csaba Kalász Judit (1986-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Édes István (1952-) (kardiológus) Gram, Magnus Akerström, Bo Smith, Ann Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Laki Kálmán Doktori Iskola
84300
OTKA
109083
OTKA
112333
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM049848
Első szerző:Balogh Ágnes (kardiológus)
Cím:Myofilament carbonylation modulates contractility in human cardiomyocytes / Ágnes Balogh, Attila Tóth, Enikő Pásztorné Tóth, László Nagy, Árpád Kovács, Judit Kalász, Gerardo Alvarado Contreras, István Édes, Zoltán Papp
Dátum:2014
Megjegyzések:This study investigated the effects of myofilament carbonylation in permeabilized human left ventricular cardiomyocytes. Protein carbonylation was monitored by the oxyblot method following the in vitro application of the Fenton reaction reagents [iron(II), ascorbic acid and hydrogen peroxide (H2O2)], known to produce hydroxyl radicals. Sulfhydryl group oxidation was assessed in parallel by the Ellman assay. During force measurements, the Ca2+-activated active force, the Ca2+-independent passive force and the Ca2+ sensitivity of force production (pCa50) were measured in permeabilized cardiomyocytes before and after in vitro carbonylation. Carbonylation at the levels of several myofilament proteins (e.g. myosin heavy chain, ?-actinin, actin, myosin binding protein C, desmin and myosin light chain 1) was enhanced by increasing concentrations of H2O2 (0-105 ?M) in the Fenton solution. Carbonylation suspended active force generation following aggressive Fenton treatment (105 ?M H2O2), whereas the application of 3*103 ?M H2O2 decreased pCa50 (from 5.74?0.01 to 5.65?0.01; mean?SEM, P<0.05) and increased the passive force (from 1.72?0.21 kN/m2 to 2.33?0.22 kN/m2). None of these changes was influenced by sulfhydryl group reduction. Thus, myofilament carbonylation dysregulates the contractile function in human cardiomyocytes, and may therefore mediate the contractile dysfunction during oxidative stress.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Experimental & Clinical Cardiology 20 : 1 (2014), p. 2026-2035. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Nagy László (1988-) (orvos) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Kalász Judit (1986-) (molekuláris biológus) Contreras, Gerardo Alvarado (1978-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
K 109083
OTKA
HEALTH-2010: "MEDIA-Metabolic Road to Diastolic Heart Failure" MEDIA-261409
FP7
TÁMOP 4.2.4. A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM049141
Első szerző:Balogh Ágnes (kardiológus)
Cím:Myofilament protein carbonylation contributes to the contractile dysfunction in the infarcted LV region of mouse hearts / Ágnes Balogh, David Santer, Enikő T. Pásztor, Attila Tóth, Dániel Czuriga, Bruno K. Podesser, Karola Trescher, Kornelia Jaquet, Ferenc Erdődi, István Édes, Zoltán Papp
Dátum:2014
ISSN:0008-6363
Megjegyzések:Aims: The region-specific mechanical function of left ventricular (LV) murinecardiomyocytes and the role of phosphorylation and oxidative modifications of myofilamentproteins were investigated in the process of post-myocardial infarction (MI) remodeling 10weeks after ligation of the left anterior descending (LAD) coronary artery. Methods andResults: Permeabilized murine cardiomyocytes from the remaining anterior and a remotenoninfarcted inferior LV area were compared with those of noninfarcted age-matchedcontrols. Myofilament phosphorylation, sulfhydryl (SH) oxidation and carbonylation werealso assayed. The Ca2+ sensitivity of force production was significantly lower in the anteriorwall (pCa50:5.81?0.03, mean?SEM, at 2.3 ?m sarcomere length) than that in the controls(pCa50:5.91?0.02) or in the MI inferior area (pCa50:5.88?0.02). The level of troponin Iphosphorylation was lower and that of myofilament protein SH oxidation was higher in theanterior location relative to controls, but these changes did not explain the differences in Ca2+sensitivities. On the other hand, significantly higher carbonylation levels [e.g. in myosinheavy chain (MHC) and actin] were observed in the MI anterior wall [carbonylation index(CI), CIMHC:2.06?0.46, CIactin:1.46?0.18] than in the controls (CI:1). In vitro Fenton-basedmyofilament carbonylation in the control cardiomyocytes also decreased the Ca2+ sensitivityof force production irrespective of the phosphorylation status of the myofilaments.Furthermore, the Ca2+ sensitivity correlated strongly with myofilament carbonylation levels inall investigated samples. Conclusions: Post-MI myocardial remodeling involves increasedmyofibrillar protein carbonylation and decreased Ca2+ sensitivity of force production, leadingpotentially to contractile dysfunction in the remaining cardiomyocytes of the infarcted area.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
contractile function
infarction
myocytes
remodeling
sarcomere
Megjelenés:Cardiovascular Research. - 101 : 1 (2014), p. 108-119. -
További szerzők:Santer, David Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Podesser, Bruno Karl Trescher, Karola Jaquet, Kornelia Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
K 109083
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Biomolekuláris interakciók jellemzőinek kvantitatív meghatározása
Internet cím:Szerző által megadott URL
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM057849
Első szerző:Csató Viktória (molekuláris biológus)
Cím:Myeloperoxidase evokes substantial vasomotor responses in isolated skeletal muscle arterioles of the rat / Viktória Csató, Attila Pető, Gábor Áron Fülöp, Ibolya Rutkai, Enikő Pásztorné T., Miklós Fagyas, Judit Kalász, István Édes, Attila Tóth, Zoltán Papp
Dátum:2015
ISSN:1748-1708
Megjegyzések:Aims: Myeloperoxidase (MPO) catalyzes the formation of a wide variety of oxidants,including hypochlorous acid (HOCl), and contributes to cardiovascular diseaseprogression. We hypothesized that during its action MPO evokes substantionalvasomotor responses.Methods: Following exposure to MPO (1.92 mU ml-1) in the presence of increasingconcentrations of hydrogen peroxide (H2O2) changes in arteriolar diameter of isolatedgracilis skeletal muscle arterioles (SMAs), and coronary arterioles (CAs) and in theisometric force in basilar arteries (BAs) of the rat were monitored.Results: MPO increased vascular tone to different degrees in CAs, SMAs and BAs.The mechanism of increased vasoconstriction was studied in detail in SMAs. MPO-evoked vasoconstrictions were prevented by the MPO inhibitor 4-aminobenzhydrazide (50 ?M), by endothelium removal in the SMAs. Surprisingly, theHOCl scavenger L-methionine (100 ?M), the thromboxane A2 (TXA2) antagonist SQ-29548 (1 ?M) or the nonspecific cyclooxygenase (COX) antagonist indomethacin (1?M) converted the MPO-evoked vasoconstrictions to pronounced vasodilations inSMAs; not seen in the presence of H2O2. In contrast to norepinephrine-inducedvasoconstrictions, the MPO-evoked vasoconstrictions were not accompanied bysignificant increases in arteriolar [Ca2+ 44 ] levels in SMAs.Conclusion: These data showed, H2O2-derived HOCl to be a potent vasoconstrictorupon MPO application. HOCl activated the COX pathway, causing the synthesis andrelease of TXA2-like substance to increase the Ca2+ 47 sensitivity of the contractileapparatus in vascular smooth muscle cells and thereby to augment H2O2-evokedvasoconstrictions. Nevertheless, inhibition of the HOCl ? COX - TXA2 pathway unmasked the effects of additional MPO-derived radicals with a marked vasodilatorypotential in SMAs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
vazokonstrikció
Megjelenés:Acta Physiologica. - 214 : 1 (2015), p. 109-123. -
További szerzők:Pető Attila (1990-) (általános orvos) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Kalász Judit (1986-) (molekuláris biológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:K 84300
OTKA
K 109083
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM048797
Első szerző:Czikora Ágnes (molekuláris biológus)
Cím:Different desensitization patterns for sensory and vascular TRPV1 populations in the rat : expression, localization and functional consequences / Ágnes Czikora, Ibolya Rutkai, Enikő T. Pásztor, Andrea Szalai, Róbert Pórszász, Judit Boczán, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2013
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Plos One. - 8 : 11 (2013), p. 1-8. -
További szerzők:Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Szalai Andrea (1968-) (analitikus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
K84300
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM030699
Első szerző:Czuriga Dániel (kardiológus)
Cím:Cell-to-cell variability in troponin I phosphorylation in a porcine model of pacing-induced heart failure / Czuriga Dániel, Tóth Attila, Pásztor Enikő T., Balogh Ágnes, Bodnár Andrea, Nizsalóczki Enikő, Lionetti Vincenzo, Recchia Fabio A., Czuriga István, Édes István, Papp Zoltán
Dátum:2012
ISSN:0300-8428
Megjegyzések:We tested the hypothesis that myocardial contractile protein phosphorylation and the Ca2+ sensitivity of force production are dysregulated in a porcine model of pacing-induced heart failure (HF). The level of protein kinase A (PKA)-dependent cardiac troponin I (TnI) phosphorylation was lower in the myocardium surrounding the pacing electrode (pacing site) of the failing left ventricle (LV) than in the controls. Immunohistochemical assays of the LV pacing site pointed to isolated clusters of cardiomyocytes exhibiting a reduced level of phosphorylated TnI. Flow cytometry on isolated and permeabilized cardiomyocytes revealed a significantly larger cell-to-cell variation in the level of TnI phosphorylation of the LV pacing site than in the opposite region in HF or in either region in the controls: the interquartile range (IQR) on the distribution histogram of relative TnI phosphorylation waswider at the pacing site (IQR = 0.53) than that at the remote site of HF (IQR = 0.42; P = 0.0047) or that of the free wall of the control animals (IQR = 0.36; P = 0.0093). Additionally, the Ca2+ sensitivities of isometric force production were higher and appeared to be more variable in single permeabilized cardiomyocytes from the HF pacing site than in the healthy myocardium. In conclusion, the level of PKA-dependent TnI phosphorylation and the Ca2+ sensitivity of force production exhibited a high cell-to-cell variability at the LV pacing site, possibly explaining the abnormalities of the regional myocardial contractile function in a porcine model of pacing-induced HF.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Egészség- és Környezettudomány
Cardiac function
Pacing-induced heart failure
Beta-adrenergic signaling
Dilated cardiomyopathy
Cardiac troponin I
Megjelenés:Basic Research In Cardiology. - 107 : 2 (2012), p. 1-13. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Dóczy-Bodnár Andrea (1970-) (biofizikus) Nizsalóczki Enikő Lionetti, Vincenzo Recchia, Fabio A. Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vascularis rizikó- és stroke betegek vizsgálata
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Membrán dinamika
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM020103
Első szerző:Erdei Nóra (orvos)
Cím:High-fat diet-induced reduction in nitric oxide-dependent arteriolar dilation in rats: role of xanthine oxidase-derived superoxide anion / Nóra Erdei, Attila Tóth, Enikő T. Pásztor, Zoltán Papp, István Édes, Akos Koller, Zsolt Bagi
Dátum:2006
ISSN:0363-6135
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:American Journal Of Physiology-Heart And Circulatory Physiology. - 291 : 5 (2006), p. H2107-H2115. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Édes István (1952-) (kardiológus) Koller Ákos Bagi Zsolt (1974-) (orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM005634
Első szerző:Jebelovszki Éva
Cím:High-fat diet-induced obesity leads to increased NO sensitivity of rat coronary arterioles : role of soluble guanylate cyclase activation / Jebelovszki, E., Kiraly, C., Erdei, N., Feher, A., Pasztor, T. E., Rutkai, I., Forster, T., Edes, I., Koller, A., Bagi, Z.
Dátum:2008
ISSN:0363-6135 (Print)
Megjegyzések:The impact of obesity on nitric oxide (NO)-mediated coronary microvascular responses is poorly understood. Thus NO-mediated vasomotor responses were investigated in pressurized coronary arterioles ( approximately 100 microm) isolated from lean (on normal diet) and obese (fed with 60% of saturated fat) rats. We found that dilations to acetylcholine (ACh) were not significantly different in obese and lean rats (lean, 83 +/- 4%; and obese, 85 +/- 3% at 1 microM), yet the inhibition of NO synthesis with N(omega)-nitro-l-arginine methyl ester reduced ACh-induced dilations only in vessels of lean controls. The presence of the soluble guanylate cyclase (sGC) inhibitor oxadiazolo-quinoxaline (ODQ) elicited a similar reduction in ACh-induced dilations in the two groups of vessels (lean, 60 +/- 11%; and obese, 57 +/- 3%). Dilations to NO donors, sodium nitroprusside (SNP), and diethylenetriamine (DETA)-NONOate were enhanced in coronary arterioles of obese compared with lean control rats (lean, 63 +/- 6% and 51 +/- 5%; and obese, 78 +/- 5% and 70 +/- 5%, respectively, at 1 microM), whereas dilations to 8-bromo-cGMP were not different in the two groups. In the presence of ODQ, both SNP and DETA-NONOate-induced dilations were reduced to a similar level in lean and obese rats. Moreover, SNP-stimulated cGMP immunoreactivity in coronary arterioles and also cGMP levels in carotid arteries were enhanced in obese rats, whereas the protein expression of endothelial NOS and the sGC beta1-subunit were not different in the two groups. Collectively, these findings suggest that in coronary arterioles of obese rats, the increased activity of sGC leads to an enhanced sensitivity to NO, which may contribute to the maintenance of NO-mediated dilations and coronary perfusion in obesity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Acetylcholine
Adaptation, Physiological
Animals
Arterioles
Blotting, Western
Coronary Vessels
Cyclic GMP
Dietary Fats
Disease Models, Animal
Dose-Response Relationship, Drug
Enzyme Activation
Enzyme Inhibitors
Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
Guanylate Cyclase
Immunohistochemistry
Male
NG-Nitroarginine Methyl Ester
Nitric Oxide
Nitric Oxide Donors
Nitric Oxide Synthase Type II
Nitroprusside
Nitroso Compounds
Obesity
Rats
Rats, Wistar
Receptors, Cytoplasmic and Nuclear
Vasodilation
Vasodilator Agents
Megjelenés:American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. - 294 : 6 (2008), p. H2558-H2564. -
További szerzők:Király Csaba Erdei Nóra (1979-) (orvos) Fehér Attila (1982-) (orvos) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Forster Tamás Édes István (1952-) (kardiológus) Koller Ákos Bagi Zsolt (1974-) (orvos)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM071004
Első szerző:Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:Myeloperoxidase impairs cardiomyocyte contractile function in the human myocardium / J. Kalász, A. Tóth, E. T. Pásztor, A. Balogh, M. Fagyas, I. Édes, Z. Papp, A. Borbély
Dátum:2014
ISSN:1388-9842
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Heart Failure. - 16 : S1 (2014), p. 206-207. -
További szerzők:Tóth Attila (kardiológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM071011
Első szerző:Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:A miofilamentáris fehérjék oxidatív károsodása károsítja a szívizomsejtek kontraktilis funkcióját / Kalász Judit, Pásztorné Tóth Enikő, Balogh Ágnes, Fagyas Miklós, Pahlavan Sahar, Tóth Attila, Édes István, Papp Zoltán, Borbély Attila
Dátum:2012
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 42 (2012), p. A25. -
További szerzők:Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Sahar, Pahlavan Tóth Attila (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM071016
Első szerző:Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:A mieloperoxidáz okozta kontraktilis funkciózavar kivédhető izolált humán szívizomsejtekben / Kalász Judit, Balogh Ágnes, Pásztorné Tóth Enikő, Fagyas Miklós, Édes István, Tóth Attila, Papp Zoltán, Borbély Attila
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 42 (2011), p. F32. -
További szerzők:Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM071017
Első szerző:Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:Reversible myeloperoxidase-induced contractile dysfunction in isolated human cardiomyocytes / J. Kalasz, A. Balogh, E. T. Pasztor, M. Fagyas, A. Toth, I. Edes, Z. Papp, A. Borbely
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Heart Failure. - Suppl. 10 (2011), p. 197. -
További szerzők:Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Tóth Attila (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2