CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM015114
Első szerző:Kaheinen, Petri
Cím:Positive inotropic effect of levosimendan is correlated to its stereoselective Ca2+- sensitizing effect but not to stereoselective phosphodiesterase inhibition. / Kaheinen P., Pollesello P., Hertelendi Z., Borbely A., Szilagyi S., Edes I., Nissinen E., Haikala H., Papp Z.
Dátum:2006
ISSN:1742-7835
Megjegyzések:In order to clarify the mechanisms of the positive inotropic actions of levosimendan and its optical isomer, dextrosimendan, we compared their concentration-dependent effects in intact papillary muscles, permeabilized cardiomyocytes and in purified phosphodiesterase enzyme preparations of guinea-pig hearts. In papillary muscles twitch tension increased with EC50 values of 60 nM and 2.8 microM for levosimendan and dextrosimendan, respectively. Hence, the two enantiomers exhibited a 47 times potency difference in their positive inotropic effects in a preparation where theoretically Ca2+-sensitization and phosphodiesterase inhibition could both contribute to the positive inotropic effects. In guinea-pig cardiomyocytes, levosimendan and dextrosimendan increased isometric force production (at pCa 6.2) due to Ca2+-sensitization with EC50 values of 8.4 nM and 0.64 microM, respectively, with a similar relative potency difference of 76. A major difference appeared in their relative pharmacological potencies, however, when the inhibitory effects of the two enantiomers were assayed on phosphodiesterase III, purified from guinea pig left ventricle (i.e. the phosphodiesterase isoenzyme which is dominant in that tissue). Levosimendan was a 427 times more potent phosphodiesterase inhibitor than dextrosimendan, with IC50 values of 7.5 nM, and 3.2 microM, respectively. Taken together, our data support the hypothesis that levosimendan and dextrosimendan exert their positive inotropic effects via a stereoselective Ca2+-sensitizing mechanism and not via stereoselective inhibition of phosphodiesterase III in the myocardium.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology. - 98 : 1 (2006), p. 74-78. -
További szerzők:Pollesello, Piero Hertelendi Zita (1978-) (orvos) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szilágyi Szabolcs (1976-) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Nissinen, E. Haikala, Heimo Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM068026
Első szerző:Nagy László (orvos)
Cím:ORM-3819 promotes cardiac contractility through Ca2+ sensitization in combination with selective PDE III inhibition, a novel approach to inotropy / Nagy László, Piero Pollesello, Heimo Haikala, Végh Ágnes, Tia Sorsa, Jouko Levijoki, Szilágyi Szabolcs, Édes István, Tóth Attila, Papp Zoltán, Papp J. Gyula
Dátum:2016
ISSN:0014-2999
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
pozitív inotróp
Megjelenés:European Journal Of Pharmacology 775 (2016), p. 120-129. -
További szerzők:Pollesello, Piero Haikala, Heimo Végh Ágnes Sorsa, Tia Levijoki, Jouko Szilágyi Szabolcs (1976-) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Papp Gy. Julius (Szeged)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM040605
Első szerző:Papp Zoltán (kardiológus, élettanász)
Cím:Pharmacological Mechanisms Contributing to the Clinical Efficacy of Levosimendan / Papp Zoltán, Csapó Kálmán, Pollesello Piero, Haikala Heimo, Édes István
Dátum:2005
ISSN:0897-5957
Megjegyzések:Acute decompensation of chronic heart failure is a direct life-threatening situation with short-term mortality approaching 30%. A number of maladaptive changes are amplified within the cardiovascular system during the progression of chronic heart failure that makes the decompensation phase difficult to handle. Levosimendan is a new Ca2+-sensitizer for the treatment of acutely decompensated heart failure that has proved to be effective during the decompensation of chronic heart failure and acute myocardial infarction. Levosimendan differs from other cardiotonic agents that are used for acute heart failure in that it utilizes a unique dual mechanism of action: Ca2+-sensitization through binding to troponin C in the myocardium, and the opening of ATP-sensitive K+ channels in vascular smooth muscle. In general, these mechanisms evoke positive inotropy and vasodilation. Clinical studies suggested long-term benefits on mortality following short-term administration. It may, therefore, be inferred that levosimendan has additional effects on the cardiovascular system that are responsible for the prolongation of survival. Results of preclinical and clinical investigations suggest that the combination of levosimendan-induced cardiac and vascular changes has favorable effects on the coronary, pulmonary and peripheral circulations. Redistribution of the circulating blood offers an improved hemodynamic context for the development of a positive inotropic effect through Ca2+-sensitization of the contractile filaments, without a proportionate increase in myocardial oxygen consumption or the development of arrhythmias. Activation of ATP-sensitive K+ channels, both on sarcolemma and mitochondria, may protect against myocardial ischemia, and decreased levels of cytokines may prevent the development of further myocardial remodeling. Collectively, these effects of levosimendan shift the disturbed cardiovascular parameters towards normalization, thereby halting the perpetuation of the vicious cycle of heart failure progression. This may contribute to stabilization of the circulation and improved life expectancy of patients with chronic heart failure.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cardiovascular Drug Reviews. - 23 : 1 (2005), p. 71-98. -
További szerzők:Csapó Kálmán Pollesello, Piero Haikala, Heimo Édes István (1952-) (kardiológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM040603
Első szerző:Szilágyi Szabolcs (kardiológus)
Cím:The effects of levosimendan and OR-1896 on isolated hearts, myocyte-sized preparations and phosphodiesterase enzymes of the guinea pig / Szilágyi Szabolcs, Pollesello Piero, Levijoki Jouko, Kaheinen Petri, Haikala Heimo, Édes István, Papp Zoltán
Dátum:2004
ISSN:0014-2999
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:European Journal Of Pharmacology. - 486 : 1 (2004), p. 67-74. -
További szerzők:Pollesello, Piero Levijoki, Jouko Kaheinen, Petri Haikala, Heimo Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM015109
Első szerző:Szilágyi Szabolcs (kardiológus)
Cím:Two inotropes with different mechanisms of action : contractile, PDE-inhibitory and direct myofibrillar effects of levosimendan and enoximone / Szilagyi S., Pollesello P., Levijoki J., Haikala H., Bak I., Tosaki A., Borbely A., Edes I., Papp Z.
Dátum:2005
Megjegyzések:We characterized the Ca2+-sensitizing and phosphodiesterase (PDE)-inhibitory potentials of levosimendan and enoximone to assess their contributions to the positive inotropic effects of these drugs. In guinea pig hearts perfused in the working-heart mode, the maximal increase in cardiac output (55%, P<0.05) was attained at 50 nM levosimendan. The corresponding value for enoximone (36%) was significantly smaller (P<0.05) and was observed at a higher concentration (500 nM). In permeabilized myocyte-sized preparations levosimendan evoked a maximal increase of 55.8+/-8% (mean+/-SEM) in isometric force production via Ca2+ sensitization (pCa 6.2, EC50 8.4 nM). Enoximone up to a concentration of 10 microM failed to influence the isometric force. The PDE-inhibitory effects were probed on the PDE III and PDE IV isoforms. Levosimendan proved to be a 1300-fold more potent and a 90-fold more selective PDE III inhibitor (IC50 for PDE III 1.4 nM, and IC50 for PDE IV 11 microM, selectivity factor approximately 8000) than enoximone (IC50 for PDE III 1.8 microM, and IC50 for PDE IV 160 microM, selectivity factor approximately 90). Hence, our data support the hypothesis that levosimendan exerts positive inotropy via a Ca2+-sensitizing mechanism, whereas enoximone does so via PDE inhibition with a limited PDE III versus PDE IV selectivity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Cardiovascular Pharmacology. - 46 : 3 (2005), p. 369-376. -
További szerzők:Pollesello, Piero Levijoki, Jouko Haikala, Heimo Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1