CCL

Összesen 13 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM096668
035-os BibID:(WOS)000709656800002 (Scopus)85116969228
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Changes in the SARS-CoV-2 cellular receptor ACE2 levels in cardiovascular patients : a potential biomarker for the stratification of COVID-19 patients / Miklós Fagyas, Viktor Bánhegyi, Katalin Úri, Attila Enyedi, Erzsébet Lizanecz, Ivetta Mányiné Siket, Lilla Mártha, Gábor Áron Fülöp, Tamás Radovits, Miklós Pólos, Béla Merkely, Árpád Kovács, Zoltán Szilvássy, Zoltán Ungvári, István Édes, Zoltán Csanádi, Judit Boczán, István Takács, Gábor Szabó, József Balla, György Balla, Petar Seferovic, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2021
ISSN:2509-2715 2509-2723
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
SARS-CoV-2
ACE2
COVID-19
biomarker
cardiovascular
Megjelenés:GeroScience. - 43 : 5 (2021), p. 2289-2304. -
További szerzők:Bánhegyi Viktor (1991-) (kardiológus) Úri Katalin Enyedi Attila (1975-) (sebész) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Radovits Tamás Pólos Miklós Merkely Béla (1965-) (orvos) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Ungvári Zoltán Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Takács István (1963-) (sebész) Szabó Gábor Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Seferović, Petar M. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
NKFIH - K134939
Egyéb
NKFIH - FK128809
Egyéb
NKFIH - K116940
Egyéb
NKFIH - K132623
Egyéb
NVKP_16-1-2016-0017
Egyéb
2020-4.1.1.-TKP2020
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM071002
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Human serum albumin suppresses the angiotensin-converting enzyme activities in human / M. Fagyas, K. Úri, G. Á. Fülöp, V. Csató, I. E. Szentkirályi, T. Maros, T. Szerafin, I. Édes, Z. Papp, A. Tóth
Dátum:2014
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Acta Physiologica. - 211 : S697 (2014), p. 72. -
További szerzők:Úri Katalin Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM071001
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:A humán szérum albumin gátolja az angiotenzin-konvertáló enzim aktivitását / Fagyas Miklós, Úri Katalin, Mányiné Siket Ivetta, Szentkirályi István Elek, Maros Tamás Miklós, Szerafin Tamás, Édes István, Papp Zoltán, Tóth Attila
Dátum:2014
Megjegyzések:Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók az 5. leggyakrabban felírt gyógyszerek. Endogén ACE-gátlók létezéséről már 1979-ben is beszámoltak, melyek hatásait azonban kevésbé tanulmányozták nem úgy, mint a klinikumban sikeresen alkalmazott ACE-gátlókét.Célunk az endogén ACE-gátlás tanulmányozása, jellemzése volt.Hipotézisünk szerint a szérum ACE aktivitás endogén inhibitor jelenléte miatt gátolva van, mely gátlóhatás a szérum hígításának hatására csökkenthető, ekkor ugyanis a gátlószer leválik az ACE-ről. A specifikus szérum ACE aktivitás jelentősen növekedett hígítás hatására (4-szeres hígításon: 23,2?0,7 U/L, 32-szeres hígításon: 51,4?0,3 U/L, n=3, p=0,001), mely tisztított vese eredetű ACE esetében nem volt megfigyelhető (rendre: 655?145 U/L, 605?42 U/L, n=3, p=0,715). Szérum minták 50kDa pórusméretű ultraszűrése nem, míg 100kDa pórusméretű ultraszűrése megszüntette a gátlóhatást (szűrés után: 56,4?2,4 U/L, n=4, kontroll: 26,4?0,7 U/L, n=4, p<0,001). Lineweaver-Burk grafikon nem-kompetitív típusú endogén ACE-gátlást mutatott. Az endogén inhibitor nagyobb hatékonysággal gátolta az ACE C-domain aktív centrumát, mint az N-domain aktív centrumot. Az ACE-t keresztkötöttük a szérumban kölcsönható fehérjéivel. Egy keresztkötött termék mind ACE, mind HSA (humán szérum albumin) ellenes antitesttel is kimutatható volt. A HSA gátolta a tisztított humán (keringésben lévő) és a rekombináns ACE aktivitását is (IC50 értékek rendre: 5,7?0,7 és 9,5?1,1 mg/ml). Humán véna saphena ereken vizsgáltuk a HSA membrán-kötött ACE-re kifejtett hatását. Az angiotenzin I kiváltotta kontrakciót csökkentette a HSA (maximális erő HSA jelenlétében: 6,1?1,3 mN, HSA nélkül: 13,5?2,6 mN), míg az angiotenzin II mediálta válasz nagyságát nem befolyásolta (HSA-val: 18,7?2,2 mN, HSA nélkül: 19,2?3,50 mN).Vizsgálatunk legfontosabb megállapítása az, hogy a HSA az ACE egyik hatékony endogén gátlószere. Így az ACE enzimatikus aktivitása csaknem teljesen gátolva van HSA által fiziológiás körülmények között, in vivo.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 44 (2014), p. E25. -
További szerzők:Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM071014
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:ACE2 enzyme, that breaks down angiotensin I and angiotensin II, shows increased activity in patients with treated hypertension / M. Fagyas, K. Uri, I. Manyine Siket, I. Edes, Z. Papp, A. Toth
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Heart Journal. Supplementum. - 32 : 1 (2011), p. 889. -
További szerzők:Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM071015
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Az angiotenzin-I és -II peptideket lebontó ACE2-enzim aktivitás növekedése kezelt hipertóniás betegekben / Fagyas Miklós, Úri Katalin, Édes István, Papp Zoltán, Tóth Attila
Dátum:2011
Megjegyzések:A Renin-Angiotenzin-Aldoszteron rendszer (RAAS) és ezen belül az angiotenzin II képződésének gátlása az egyik leggyakrabban alkalmazott támadáspont a hipertónia kezelésében. A RAAS gátlás mellett azonban kevés figyelmet kaptak az angiotenzin peptidek lebontásában szerepet játszó folyamatok, holott az aktuális angiotenzin tónust a szintetizáló és lebontó folyamatok együttesen határozzák meg. Kísérleteinkben az angiotenzin I és II lebontásában egyaránt szerepet játszó angiotenzin konvertáz enzim 2 (ACE2) aktivitását vizsgáltuk hipertóniás betegekben.Vizsgálatainkhoz a Debreceni Egyetem Kardiológiai Intézetében megforduló 375 hipertóniás beteget válogattunk be. A betegektől vért vettünk, rögzítettük kórtörténetüket, gyógyszeres kezelésüket.ACE2 aktivitásmérő módszert állítottunk be, melynek specifitását DX-600 gátlószerrel igazoltuk (IC50: 48,2 nM). Az angiotenzin-konvertáz enzim gátlót (ACEi) szedő betegek ACE2 aktivitása magasabb (26,3?0,8 U, n=272, p=0,0389) mint a kontroll, RAAS gátlószert nem szedő betegeké (22,0?1,9 U, n=51). Azért, hogy kizárjuk valamely hatóanyag specifikus ACE2 növelő hatását megvizsgáltuk a 3 leggyakrabban alkalmazott ACEi-t. Az enalapril, perindopril és ramipril ugyanolyan mértékben növelte az ACE2 aktivitását (rendre: 27,68?2,42U, n=40; 26,67?1,49U, n=90; 26,48?1,56U, n=66; p=0,903). Nincs különbség az ACEi-t 12 hónapnál hosszabb, illetve rövidebb ideje szedő betegek között (12 hónapnál hosszabb: 26,8?1,0 U, n=219, rövidebb 24,3?1,6 U, n=53, p=0,24). Az angiotenzin II receptor blokkolóval (ARB) kezelt betegek esetében is ugyanakkora aktivitást mérhetünk, mint az ACEi-t szedő betegeknél (ARB: 26,3?2,0 U, n=52, ACEi: 26,3?0,8 U, n=272, p=0,97).A RAAS rendszer gátlása, függetlenül a kezelés időtartamától és az alkalmazott hatóanyag fajtájától, megemeli az angiotenzin I és II lebontásában résztvevő ACE2 enzim aktivitását. Ez az ACE2 aktiváció magyarázhatja az ACEi-k és ARB-k pleiotróp hatásait (pl. cukorbetegségben, szívelégtelenségben).
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 41 (2011), p. F27. -
További szerzők:Úri Katalin Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM050126
035-os BibID:Article ID: e87844
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) III : endogenous inhibition of angiotensin converting enzyme (ACE) provides protection against cardiovascular diseases / Miklós Fagyas, Katalin Úri, Ivetta M. Siket, Andrea Daragó, Judit Boczán, Emese Bányai, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2014
ISSN:1932-6203
Megjegyzések:ACE inhibitor drugs decrease mortality by up to one-fifth in cardiovascular patients. Surprisingly, there are reports dating back to 1979 suggesting the existence of endogenous ACE inhibitors. Here we investigated the clinical significance of this potential endogenous ACE inhibition. ACE concentration and activity was measured in patient's serum samples (n=151). ACE concentration was found to be in a wide range (47-288 ng/mL). ACE activity decreased with the increasing concentration of the serum albumin (HSA): ACE activity was 56?1 U/L in the presence of 2.4?0.3 mg/mL HSA, compared to 39?1 U/L in the presence of 12?1 mg/mL HSA (values are mean?SEM). Effects of the differences in ACE concentration were suppressed in human sera: patients with ACE DD genotype exhibited a 64% higher serum ACE concentration (range, 74-288 ng/mL, median, 155.2 ng/mL, n=52) compared to patients with II genotype (range, 47-194 ng/mL, median, 94.5 ng/mL, n=28) while the difference in ACE activities was only 32% (range, 27.3-59.8 U/L, median, 43.11 U/L, and range 15.6-55.4 U/L, median, 32.74 U/L, respectively) in the presence of 12?1 mg/mL HSA. No correlations were found between serum ACE concentration (or genotype) and cardiovascular diseases, in accordance with the proposed suppressed physiological ACE activities by HSA (concentration in the sera of these patients: 48.5?0.5 mg/mL) or other endogenous inhibitors. Main implications are that (1) physiological ACE activity can be stabilized at a low level by endogenous ACE inhibitors, such as HSA; (2) angiotensin II elimination may have a significant role in angiotensin II related pathologies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ACE
HSA
endogenous ACE inhibition
angiotensin-converting enzyme
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Plos One. - 9 : 4 (2014), p. 1-29. -
További szerzők:Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K84300
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris tranziens receptor potenciál (TRP) csatornák
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM050118
035-os BibID:Article ID: e87843
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) I : endogenous angiotensin converting enzyme (ACE) inhibition / Miklós Fagyas, Katalin Úri, Ivetta M. Siket, Andrea Daragó, Judit Boczán, Emese Bányai, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2014
ISSN:1932-6203
Megjegyzések:Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors represent the fifth most often prescribed drugs. ACE inhibitors decrease 5-year mortality by approximately one-fifth in cardiovascular patients. Surprisingly, there are reports dating back to 1979 suggesting the existence of endogenous ACE inhibitors, which endogenous inhibitory effects are much less characterized than that for the clinically administered ACE inhibitors. Here we aimed to investigate this endogenous ACE inhibition in human sera. It was hypothesized that ACE activity is masked by an endogenous inhibitor, which dissociates from the ACE when its concentration decreases upon dilution. ACE activity was measured by FAPGG hydrolysis first. The specific (dilution corrected) enzyme activities significantly increased by dilution of human serum samples (23.2?0.7U/L at 4-fold dilution, 51.4?0.3U/L at 32-fold dilution, n=3, p=0.001), suggesting the presence of an endogenous inhibitor. In accordance, specific enzyme activities did not changed by dilution when purified renal ACE was used, where no endogenous inhibitor was present (655?145U/L, 605?42U/L, n=3, p=0.715, respectively). FAPGG conversion strongly correlated with angiotensin I conversion suggesting that this feature is not related to the artificial substrate. Serum samples were ultra-filtered to separate ACE (MW: 180 kDa) and the hypothesized inhibitor. Filtering through 50 kDa filters was without effect, while filtering through 100 kDa filters eliminated the inhibiting factor (ACE activity after <100 kDa filtering: 56.4?2.4U/L, n=4, control: 26.4?0.7U/L, n=4, p<0.001). Lineweaver-Burk plot indicated non-competitive inhibition of ACE by this endogenous factor. The endogenous inhibitor had higher potency on the C-terminal active site than N-terminal active site of ACE. Finally, this endogenous ACE inhibition was also present in mouse, donkey, goat, bovine sera besides men (increasing of specific ACE activity from 4-fold to 32-fold dilution: 2.8-fold, 1.7-fold, 1.5-fold, 1.8-fold, 2.6-fold, respectively). We report here the existence of an evolutionary conserved mechanism suppressing circulating ACE activity, in vivo, similarly to ACE inhibitory drugs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ACE
angiotensin-converting enzyme
renin-angiotensin-aldosterone system
endogenous ACE inhibition
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Plos One. - 9 : 4 (2014), p. 1-29. -
További szerzők:Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris tranziens receptor potenciál (TRP) csatornák
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
K84300
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM050119
035-os BibID:Article ID: e87844
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) II : albumin suppresses angiotensin converting enzyme (ACE) activity in human / Miklós Fagyas, Katalin Úri, Ivetta M. Siket, Gábor Á. Fülöp, Viktória Csató, Andrea Daragó, Judit Boczán, Emese Bányai, István Elek Szentkirályi, Tamás Miklós Maros, Tamás Szerafin, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2014
ISSN:1932-6203
Megjegyzések:About 8% of the adult population is taking angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors to treat cardiovascular disease including hypertension, myocardial infarction and heart failure. These drugs decrease mortality by up to one-fifth in these patients. We and others have reported previously that endogenous inhibitory substances suppress serum ACE activity, in vivo, similarly to the ACE inhibitor drugs. Here we have made an effort to identify this endogenous ACE inhibitor substance. ACE was crosslinked with interacting proteins in human sera. The crosslinked products were immunoprecipitated and subjected to Western blot. One of the crosslinked products was recognized by both anti-ACE and anti-HSA (human serum albumin) antibodies. Direct ACE-HSA interaction was confirmed by binding assays using purified ACE and HSA. HSA inhibited human purified (circulating) and human recombinant ACE with potencies (IC50) of 5.7?0.7 and 9.5?1.1 mg/mL, respectively. Effects of HSA on the tissue bound native ACE were tested on human saphenous vein samples. Angiotensin I evoked vasoconstriction was inhibited by HSA in this vascular tissue (maximal force with HSA: 6.14?1.34 mN, without HSA: 13.54?2.63 mN), while HSA was without effects on angiotensin II mediated constrictions (maximal force with HSA: 18.73?2.17 mN, without HSA: 19.22?3.50 mN).The main finding of this study is that HSA was identified as a potent physiological inhibitor of the ACE. The enzymatic activity of ACE appears to be almost completely suppressed by HSA when it is present in its physiological concentration. These data suggest that angiotensin I conversion is limited by low physiological ACE activities, in vivo.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ACE
Renin-angiotensin-aldosterone system
human serum albumin
endogenous ACE inhibition
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Plos One. - 9 : 4 (2014), p. 1-28. -
További szerzők:Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris tranziens receptor potenciál (TRP) csatornák
K84300
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM071006
Első szerző:Tóth Attila (kardiológus)
Cím:Angiotensin converting enzyme-2 as biomarker of human hypertension and systolic heart failure / A. Tóth, K. Úri, M. Fagyas, I. Mányiné Siket, A. Kertész, Z. Csanádi, G. Sándorfi, M. Clemens, R. Fedor, Z. Papp, I. Édes, E. Lizanecz
Dátum:2014
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Acta Physiologica. - 211 : s697 (2014), p. 85. -
További szerzők:Úri Katalin Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Sándorfi Gábor (1976-) (belgyógyász, kardiológus) Clemens Marcell (1979-) (kardiológus) Fedor Roland (1975-) (sebész) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Édes István (1952-) (kardiológus) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM071005
Első szerző:Úri Katalin
Cím:Soluble ACE2 as biomarker of hypertension with imminent heart failure / K. Úri, M. Fagyas, A. Kertész, Z. Csanádi, G. Sandorfi, M. Clemens, I. Édes, Z. Papp, A. Tóth, E. Lizanecz
Dátum:2014
ISSN:1388-9842
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Heart Failure. - 16 : S1 (2014), p. 305. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Sándorfi Gábor (1976-) (belgyógyász, kardiológus) Clemens Marcell (1979-) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM071007
Első szerző:Úri Katalin
Cím:Serum ACE2 changes correlates effective cardiac resynchronization therapy in patients with systolic heart failure / K. Úri, M. Fagyas, A. Kertész, Z. Csanádi, G. Sandorfi, M. Clemens, Z. Papp, I. Édes, A. Tóth, E. Lizanecz
Dátum:2013
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Heart Failure. - 12 : S1 (2013), p. S66. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Sándorfi Gábor (1976-) (belgyógyász, kardiológus) Clemens Marcell (1979-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (kardiológus) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM065084
Első szerző:Úri Katalin
Cím:Circulating ACE2 activity correlates with cardiovascular disease development / Katalin Úri, Miklós Fagyas, Attila Kertész, Attila Borbély, Csaba Jenei, Orsolya Bene, Zoltán Csanádi, Walter J. Paulus, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth, Erzsébet Lizanecz
Dátum:2016
Megjegyzések:Abstract It was shown recently that Angiotensin Converting Enzyme activity is limited by endogenous inhibition in vivo, highlighting the importance of Angiotensin II elimination (ACE2). Potential contribution of the ACE2 to cardiovascular disease progression was addressed. Serum ACE2 activities were measured in different clinical states (healthy, n=45; hypertensive, n=239; heart failure (HF) with reduced ejection fraction (HFrEF), n=141 and HF with preserved ejection fraction (HFpEF), n=47). ACE2 activity was significantly higher in hypertensive patients (24.8?0.8U/ml) than that in healthy volunteers (16.2?0.8U/ml, P=0.01). ACE2 activity further increased in HFrEF patients (43.9?2.1U/ml, P=0.001) but not in HFpEF patients (24.6?1.9U/ml) when compared to hypertensive patients. Serum ACE2 activity negatively correlated with left ventricular systolic function in HFrEF, but not in hypertensive, HFpEF or healthy populations. Serum ACE2 activity had a fair diagnostic value to differentiate HFpEF from HFrEF patients in this study.Serum ACE2 activity correlates with cardiovascular disease development: it increases when hypertension developes and further increases when the cardiovascular disease further progresses to systolic dysfunction, suggesting that ACE2 metabolism plays a role in these processes. In contrast, serum ACE2 activity does not change when hypertension progresses to HFpEF, suggesting a different pathomechanism for HFpEF and proposing a biomarker based identification of these HF forms.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Angiotensin converting enzyme 2
diastolic heart failure
systolic heart failure
hypertension
renin-angiotensin-aldosterone system
biomarker
Megjelenés:Journal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System 17 : 4 (2016), p. 1-11. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Jenei Csaba (1976-) (kardiológus) Bene Orsolya (1980-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Paulus, Walter J. Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2