CCL

Összesen 10 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM019227
Első szerző:Balogh Emília (kardiológus)
Cím:Interaction between homocysteine and lipoprotein(a) increases the prevalence of coronary artery disease/myocardial infarction in women : a case-control study / Balogh Emilia, Bereczky Zsuzsanna, Katona Éva, Kőszegi Zsolt, Édes István, Muszbek László, Czuriga István
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Our aim was to investigate the association of elevated homocysteine (Hcy) and lipoprotein(a) Lp(a) with the prevalence of coronary artery disease (CAD) and myocardial infarction (MI) and to investigate their interaction in both genders.MATERIALS AND METHODS:955 (male/female: 578/377) consecutive patients admitted for coronary angiography were enrolled in the study. Lp(a), Hcy, vitamin B12, folic acid, MTHFR C677T polymorphism and traditional risk factors were determined.RESULTS:619 patients had significant (?50%) stenosis (CAD+) and 341 had MI (MI+). CAD-MI- cases (n=302) were considered as controls. Adjusted Hcy levels were significantly elevated only in the female CAD+MI+group that was related to decreased vitamin B12 levels. Lp(a) was elevated in the CAD+MI+group of both genders. Folic acid levels and MTHFR T677 allele frequency did not show significant difference. Moderate hyperhomocysteinemia (Hcy >15?mol/L) or elevated Lp(a) (>300mg/L) increased the risk of CAD (OR 2.27, CI 1.36-3.80 and OR 1.64, CI 1.03-2.61, respectively) and MI (OR 2.52, CI 1.36-4.67 and OR 1.89, CI 1.06-3.38, respectively) only in women. Only simultaneous but not isolated elevation of Hcy and Lp(a) conferred a significant, 3.6-fold risk of CAD in females and even higher (11-fold) risk in young females, which suggested an interactive effect.CONCLUSIONS:Moderate hyperhomocysteinemia or elevated Lp(a) level associated with a risk of CAD and MI only in women. While isolated elevation of one of the two parameters represented a mild risk of CAD, their combined elevation highly increased the risk in females. No such effect was observed in males.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
homocysteine
lipoprotein(a)
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 2 (2012), p. 133-138. -
További szerzők:Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Kőszegi Zsolt (1962-) (kardiológus, belgyógyász) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM073493
Első szerző:Balogh László (kardiológus)
Cím:Effect of factor XIII levels and polymorphisms on the risk of myocardial infarction in young patients / Balogh László, Katona Éva, Mezei Zoltán A., Kállai Judit, Gindele Réka, Édes István, Muszbek László, Papp Zoltán, Bereczky Zsuzsanna
Dátum:2018
ISSN:0300-8177
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Molecular And Cellular Biochemistry. - 448 : 1-2 (2018), p. 199-209. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Gindele Réka (1987-) (molekuláris biológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
K 113097
OTKA
K 109783
OTKA
K 116228
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM005625
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Decreased factor XIII levels in factor XIII A subunit Leu34 homozygous patients with coronary artery disease / Bereczky, Z., Balogh, E., Katona, E., Czuriga, I., Karpati, L., Shemirani, A. H., Edes, I., Muszbek, L.
Dátum:2008
ISSN:0049-3848 (Print)
Megjegyzések:The effect of factor XIII A subunit (FXIII-A) Val34Leu polymorphism on the risk of coronary artery disease (CAD) has been extensively studied. In this study we investigated how FXIII-A Val34Leu genotypes influence plasma factor XIII levels in patients with coronary sclerosis (CS) and myocardial infarction (MI) and how fibrinogen level modulates this effect. PATIENTS AND METHODS: 955 consecutive patients admitted for coronary angiography were categorized according to the presence or absence of significant CS and the history of MI. The frequency of FXIII-A Val34Leu polymorphism, fibrinogen, FXIII activity and antigen levels were determined. RESULTS AND CONCLUSIONS: CS or MI decreased FXIII levels in patients homozygous for FXIII-A Leu34 allele, but not in heterozygous or wild type patients. In the subgroup of patients with CS, but without the history of MI no significant effect was detected, which suggests that MI has a more prominent role. The specific activity of plasma FXIII was independent of FXIII-A Val34Leu genotype. FXIII and fibrinogen levels significantly correlated in CS+ and MI+ patients. In MI+ patients of Leu/Val or Leu/Leu genotypes and with fibrinogen levels in the lowest quartile, FXIII levels were lower than in the same patient groups, but with higher fibrinogen level. The low-scale continuous activation of blood coagulation in CAD patients could lead to parallel FXIII and fibrinogen consumption. As the same amount of thrombin activates more Leu34 FXIII than Val34 FXIII, increased FXIII consumption might be responsible for the decreased FXIII levels in Leu34 homozygous CAD patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Coronary Artery Disease/*blood
Coronary Vessels/pathology
Factor XIII/*analysis/*genetics
Fibrinogen/analysis
Genotype
Homozygote
Humans
Myocardial Infarction/blood
Protein Subunits
Sclerosis
Megjelenés:Thrombosis Research. - 121 : 4 (2008), p. 469-476. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM002119
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Elevated factor XIII level and the risk of myocardial infarction in women / Bereczky Z., Balogh E., Katona É., Kárpáti L., Czuriga I., Édes I., Muszbek L.
Dátum:2007
Megjegyzések:Factor XIII (FXIII) activity and antigen levels were determined in 955 patients investigated by coronary angiography. Patients were sub-grouped according to the presence or absence of coronary sclerosis (CS+, CS-) and a positive history of myocardial infarction (MI+, MI-). In females, but not in males, adjusted FXIII activity and antigen levels were significantly elevated in the CS+MI+ group compared to in the CS+MI- group. FXIII levels in the upper tertile were associated with significantly increased risk of MI in females, but not in males.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Haematologica. - 92 : 2 (2007), p. 287-288. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM001403
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Modulation of the risk of coronary sclerosis/myocardial infarction by the interaction between factor XIII subunit A Val34Leu polymorphism and fibrinogen concentration in the high risk Hungarian population / Bereczky Z., Balogh E., Katona E., Pocsai Z., Czuriga I., Széles G., Kárpáti L., Ádány R., Édes I., Muszbek L.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Factor XIII
Factor XIII polymorphism
Fibrinogen
Coronary artery disease
Coronary sclerosis
Myocardial infarction
Megjelenés:Thrombosis Research. - 120 : 4 (2007), p. 567-573. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Pocsai Zsuzsanna (1970-) (népegészségügyi szakember) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Széles György (1969-) (epidemiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM062996
Első szerző:Homoródi Nóra (kardiológus)
Cím:The lack of aspirin resistance in patients with coronary artery disease / Nóra Homoródi, Emese G. Kovács, Sarolta Leé, Éva Katona, Amir H. Shemirani, Gizella Haramura, László Balogh, Zsuzsanna Bereczky, Gabriella Szőke, Hajna Péterfy, Róbert G. Kiss, István Édes, László Muszbek
Dátum:2016
ISSN:1479-5876
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Translational Medicine. - 14 : 1 (2016), p. 74. -
További szerzők:Kovács Emese Gyöngyvér (1983-) (kardiológus) Leé Sarolta Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Szőke Gabriella Péterfy Hajna Kiss Róbert Gábor Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP 4.2.2.A- 11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
K113097
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM048954
Első szerző:Kovács Emese Gyöngyvér (kardiológus)
Cím:Evaluation of laboratory methods routinely used to detect the effect of aspirin against new reference methods / Emese G. Kovács, Éva Katona, Zsuzsanna Bereczky, Nóra Homoródi, László Balogh, Eszter Tóth, Hajna Péterfy, Róbert G. Kiss, István Édes, László Muszbek
Dátum:2014
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Background: Aspirin, a commonly used antiplatelet agent, blocks platelet thromboxane A2 (TXA2) formationfromarachidonic acid (AA) by acetylating platelet cyclooxygenase-1 (COX-1). Laboratory methods currently used todetect this antiplatelet effect of aspirin provide variable results. We have reported three methods that assessplatelet COX-1 acetylation (inactivation) by aspirin and its direct consequences. The first and second assaysuse monoclonal anti-human-COX-1 antibodies that only detect acetylated (inactivated) COX-1 and active(non-acetylated) COX-1, respectively. The third method measures platelet production of TXB2 (the stablemetabolite of TXA2) in vitro in response to AA. We compared the results of these three reference methodswith other routinely used methods for assessing the functional consequences aspirin treatment.Methods: 108 healthy volunteers were treated with low-dose aspirin for 7 days. On day 7 following aspirintreatment COX-1 in the platelets was fully acetylated whereas only non-acetylated COX-1 was present in theday 0 platelets. Further, TXB2 production by day 7 platelets was completely blocked. The following tests wereperformed on the samples obtained from study participants before and after seven days of aspirin treatment:PFA-100 closure time with collagen/epinephrine cartridge, VerifyNow? (VN) Aspirin Assay, platelet aggregationand ATP secretion using AA, ADP, epinephrine and collagen as agonists.Results: Comparing the pre-treatment and day 7 values, methods that use AA as platelet agonist (AA-inducedplatelet aggregation/secretion and VN Aspirin Assay) showed high discriminative power. In contrast, results ofthe other tests showed considerable overlap between day 7 and day 0 values.Conclusions: Only assays that clearly distinguish between acetylated and non-acetylated platelet COX-1 are usefulfor establishing the antiplatelet effect of aspirin. The other tests are not suitable for this purpose.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
aspirin
aspirin resistance
platelet aggregation
platelet secretion
reference method
thromboxane
Megjelenés:Thrombosis Research. - 133 : 5 (2014), p. 811-816. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Homoródi Nóra (1974-) (kardiológus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Tóth Eszter (1975-) (vegyész) Péterfy Hajna Kiss Róbert Gábor Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM043389
Első szerző:Kovács Emese Gyöngyvér (kardiológus)
Cím:New direct and indirect methods for the detection of cyclooxygenase 1 acetylation by aspirin; the lack of aspirin resistance among healthy individuals / Emese G. Kovács, Éva Katona, Zsuzsanna Bereczky, Nóra Homoródi, László Balogh, Eszter Tóth, Hajna Péterfy, Róbert G. Kiss, István Édes, László Muszbek
Dátum:2013
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Background: Aspirin is widely used in the prevention of acute atherothrombotic complications. It acetylates Ser529 residue in cyclooxygenase-1 (COX-1) and prevents thromboxane A2 (TXA2) formation from arachidonic acid (AA) in platelets. Laboratory methods used for the detection of aspirin effect provide inconsistent results. Methods: Two new methods were developed for the direct and indirect detection of COX-1 acetylation by aspirin in 108 healthy volunteers treated daily with 100 mg enteric-coated aspirin for 7 days. Monoclonal antibodies were raised against acetylated and non-acetylated nonapeptides corresponding to the amino acid sequence of human COX-1 525-533 residues. Using Western blotting technique the antibodies clearly distinguished between acetylated and non-acetylated COX-1 in platelet lysate. The second method measures AA-induced TXB2 production of platelets in diluted platelet rich plasma. Results: No acetylated COX-1 was detected in platelets before aspirin treatment. At the same time antibodies raised against non-acetylated peptide gave intense reaction with COX-1 on the Western blot. In contrast, after 7 days of aspirin treatment, with a single exception, only acetylated COX-1 could be detected in the platelet lysate. The non-responding volunteer showed full response to aspirin after controlled drug intake. In parallel experiments aspirin treatment for 7 days practically completely inhibited AA-induced TXB2 production by platelets. Conclusions: Chemical ("true") aspirin resistance, if it exists, must be a rarity among healthy individuals. The new methods could be used for detecting the acetylation of COX-1 by aspirin in patients on preventive aspirin therapy and for evaluating methods routinely used for such purpose.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
aspirin
aspirin resistance
Doktori Iskola
Megjelenés:Thrombosis Research. - 131 : 4 (2013), p. 320-324. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Homoródi Nóra (1974-) (kardiológus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Tóth Eszter (1975-) (vegyész) Péterfy Hajna Kiss Róbert Gábor Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
K 78386
OTKA
MTA11003
MTA
NKFP-07-A1-2008-0127
Egyéb
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Laki Kálmán Doktori Iskola
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM056928
035-os BibID:(scopus)84920546310 (wos)000348403100064
Első szerző:Mezei Zoltán András (orvos)
Cím:Factor XIII B Subunit Polymorphisms and the Risk of Coronary Artery Disease / Zoltán A. Mezei, Zsuzsanna Bereczky, Éva Katona, Réka Gindele, Emília Balogh, Szilvia Fiatal, László Balogh, István Czuriga, Róza Ádány, István Édes, László Muszbek
Dátum:2015
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:The aim of the case-control study was to explore the effect of coagulation factor XIII (FXIII) B subunit (FXIII-B) polymorphisms on the risk of coronary artery disease, andon FXIII levels. In the study, 687 patients admitted for coronary angiography to investigate suspected coronary artery disease and 994 individuals representing the Hungarian population were enrolled. The patients were classified according to the presence of significantcoronary atherosclerosis (CAS) and history of myocardial infarction (MI). The F13B gene was genotyped for p.His95Arg and for intron K nt29756 C>G polymorphisms; the latterresults in the replacement of 10 C-terminal amino acids by 25 novel amino acids. The p.His95Arg polymorphism did not influence the risk of CAS or MI. The FXIII-B intron K nt29756 G allele provided significant protection against CAS and MI in patients with a fibrinogen level in the upper tertile. However, this effect prevailed only in the presence of the FXIII-A Leu34 allele, and a synergism between the two polymorphisms was revealed. Carriers of the intron K nt29756 G allele had significantly lower FXIII levels, and FXIIIlevels in the lower tertile provided significant protection against MI. It is suggested that the protective effect of the combined polymorphisms is related to decreased FXIII levels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
factor XIII (FXIII)
factor XIII B subunit (FXIII-B)
polymorphism
coronary artery disease
fibrinogen
myocardial infarction
risk assessment
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 16 : 1 (2015), p. 1143-1159. -
További szerzők:Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Gindele Réka (1987-) (molekuláris biológus) Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Fiatal Szilvia (1978-) (epidemiológus, népegészségügyi szakember) Balogh László (1976-) (kardiológus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Trombózis Kutató Központ KutatócsoportC
K113097
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM086901
Első szerző:Muszbek László (haematológus, kutató orvos)
Cím:Factor XIII levels and factor XIII A subunit VAL34LEU polymorphism in patients with coronary sclerosis and myocardial infarction / Muszbek L., Katona E., Bereczky Z., Balogh E., Czuriga L., Karpati L., Édes István
Dátum:2005
ISSN:0009-8981
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Clinica Chimica Acta. - 355 : Suppl (2005), p. S94-S94. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Balogh E. Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Édes István (1952-) (kardiológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1