CCL

Összesen 29 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM039755
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:Factor XIII and inflammatory cells / Bagoly Zsuzsa, Katona Éva, Muszbek László
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Factor XIII is a coagulation factor with multiple plasmatic and cellular functions part of which is outside of the field of traditional hemostasis. The aim of the review is to provide a brief summary on the relationship between coagulation factor XIII (FXIII) and the cells of the immune system. In the first part the structure and biochemical functions of plasma and cellular FXIII are briefly summarized. Then, the interaction between leukocytes and factor XIII is discussed. This part includes the activation of FXIII by human neutrophil elastase, the down-regulation of activated FXIII (FXIIIa) by granulocyte proteases within the clot, and the effect of FXIIIa on leukocytes. In the following part data on the expression and subcellular distribution of FXIII in monocytes/macrophages are summarized. Another part of the review is devoted to changes of FXIII expression during monocyte differentiation and monocyte activation by the classical or the alternative pathway. In the final part reports on the possible functions of cellular FXIII in monocytes and macrophages are evaluated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : Suppl.2 (2012), p. S77-S81. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
OTKA-NKTH CNK 80776
OTKA
Mec-1/2011
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM034731
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:Factor XIII, clot structure, thrombosis / Bagoly Zsuzsa, Koncz Zsuzsa, Hársfalvi Jolán, Muszbek László
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Blood coagulation factor XIII (FXIII) is a tetrameric protein consisting of two catalytic A (FXIII-A) and two carrier/inhibitory B (FXIII-B) subunits. It is a zymogen, which becomes transformed into an active transglutaminase (FXIIIa) in the final phase of coagulation cascade by thrombin and Ca(2+). FXIII is essential for hemostasis, its deficiency results in severe bleeding diathesis. FXIIIa mechanically stabilizes fibrin by cross-linking its α-, and γ-chains. It also protects newly formed fibrin from fibrinolysis, primarily by cross-linking α(2)-plasmin inhibitor to fibrin. Beside the above prothrombotic effects, it is involved in limiting thrombus growth by down-regulating platelet adhesion to fibrin. Elevated FXIII level seems to be a gender-specific risk factor of both coronary artery disease and peripheral arterial disease, it represents an increased risk only in females. The association of FXIII level with the risk of ischemic stroke and venous thromboembolism was investigated only in a few studies from which no clear conclusion could be drawn. Among the FXIII subunit polymorphisms, concerning their effect on the risk of thrombotic diseases, only FXIII-A p.Val34Leu was investigated extensively. Meta-analyses of reported data suggest that this polymorphism provides a moderate protection against coronary artery disease and venous thromboembolism, but not against ischemic stroke. Gene-gene and gene-environmental interactions might modify its effect. Further studies are required to explore the effect of other FXIII subunit polymorphism on the risk of thrombotic diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
atherothrombotic disease
clot structure
Molekuláris Medicina
factor XIII
factor XIII polymorphism
fibrin
venous thrombosis
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 3 (2012), p. 382-387. -
További szerzők:Koncz Zsuzsa (1983-) (orvos) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM013967
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:Variant type Glanzmann thrombasthenia caused by homozygous p.724R>X mutation in beta3 integrin / Bagoly Zsuzsa, Fazakas Ferenc, Marosi Anikó, Török Olga, Bereczky Zsuzsanna, Haramura Gizella, Tóth Judit, Kappelmayer János, Muszbek László
Dátum:2010
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Thrombosis Research. - 125 : 5 (2010), p. 427-431. -
További szerzők:Fazakas Ferenc (1969-) (molekuláris biológus) Marosi Anikó Török Olga (1956-) (szülész-nőgyógyász, humángenetikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Tóth Judit (1978-) (laboratóriumi szakorvos) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM019227
Első szerző:Balogh Emília (kardiológus)
Cím:Interaction between homocysteine and lipoprotein(a) increases the prevalence of coronary artery disease/myocardial infarction in women : a case-control study / Balogh Emilia, Bereczky Zsuzsanna, Katona Éva, Kőszegi Zsolt, Édes István, Muszbek László, Czuriga István
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Our aim was to investigate the association of elevated homocysteine (Hcy) and lipoprotein(a) Lp(a) with the prevalence of coronary artery disease (CAD) and myocardial infarction (MI) and to investigate their interaction in both genders.MATERIALS AND METHODS:955 (male/female: 578/377) consecutive patients admitted for coronary angiography were enrolled in the study. Lp(a), Hcy, vitamin B12, folic acid, MTHFR C677T polymorphism and traditional risk factors were determined.RESULTS:619 patients had significant (?50%) stenosis (CAD+) and 341 had MI (MI+). CAD-MI- cases (n=302) were considered as controls. Adjusted Hcy levels were significantly elevated only in the female CAD+MI+group that was related to decreased vitamin B12 levels. Lp(a) was elevated in the CAD+MI+group of both genders. Folic acid levels and MTHFR T677 allele frequency did not show significant difference. Moderate hyperhomocysteinemia (Hcy >15?mol/L) or elevated Lp(a) (>300mg/L) increased the risk of CAD (OR 2.27, CI 1.36-3.80 and OR 1.64, CI 1.03-2.61, respectively) and MI (OR 2.52, CI 1.36-4.67 and OR 1.89, CI 1.06-3.38, respectively) only in women. Only simultaneous but not isolated elevation of Hcy and Lp(a) conferred a significant, 3.6-fold risk of CAD in females and even higher (11-fold) risk in young females, which suggested an interactive effect.CONCLUSIONS:Moderate hyperhomocysteinemia or elevated Lp(a) level associated with a risk of CAD and MI only in women. While isolated elevation of one of the two parameters represented a mild risk of CAD, their combined elevation highly increased the risk in females. No such effect was observed in males.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
homocysteine
lipoprotein(a)
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 2 (2012), p. 133-138. -
További szerzők:Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Kőszegi Zsolt (1962-) (kardiológus, belgyógyász) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM094211
035-os BibID:(WoS)000663801100021 (Scopus)85105593299
Első szerző:Baráth Barbara (orvosírnok)
Cím:Effect of [alfa]2-plasmin inhibitor heterogeneity on the risk of venous thromboembolism / Baráth Barbara, Bogáti Réka, Miklós Tünde, Kállai Judit, Mezei Zoltán A., Bereczky Zsuzsanna, Muszbek László, Katona Éva
Dátum:2021
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Alpha2-plasmin inhibitor (?2-PI) has a heterogeneous composition in the plasma. Both N- and C-terminal cleavages occur that modify the function of the molecule. C-terminal cleavage converts the plasminogen-binding form (PB-?2-PI) to a non-plasminogen-binding form (NPB-?2-PI). N-terminal cleavage by soluble fibroblast activation protein (sFAP) results in a form shortened by 12 amino acids, which is more quickly cross-linked to fibrin. The p.Arg6Trp polymorphism of ?2-PI affects N-terminal cleavage. In this work, we aimed to investigate the association between ?2-PI heterogeneity and the risk of venous thromboembolism. Two hundred and eighteen patients with venous thromboembolism (VTE) and the same number of age and sex-matched healthy controls were enrolled. Total-?2-PI, PB-?2-PI and NPB-?2-PI antigen levels, ?2-PI activity, sFAP antigen levels and p.Arg6Trp polymorphism were investigated. Total-?2-PI and NPB-?2-PI levels were significantly elevated in VTE patients, while PB-?2-PI levels did not change. Elevated NPB-?2-PI levels independently associated with VTE risk (adjusted OR: 9.868; CI: 4.095?23.783). Soluble FAP levels were significantly elevated in the VTE group, however, elevated sFAP levels did not show a significant association with VTE risk. The ?2-PI p.Arg6Trp polymorphism did not influence VTE risk, however, in the case of elevated sFAP levels the carriage of Trp6 allele associated with lower VTE risk. Our results showed that the elevation of total-?2-PI levels in VTE is caused by the elevation of NPB-?2-PI levels. Elevated sFAP level or p.Arg6Trp polymorphism alone did not influence VTE risk. However, an interaction can be detected between the polymorphism and high sFAP levels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 203 (2021), p. 110-116. -
További szerzők:Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Miklós Tünde Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Pályázati támogatás:K120633
NKFIH
K116228
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016- 00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-20-4
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017- 00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM005625
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Decreased factor XIII levels in factor XIII A subunit Leu34 homozygous patients with coronary artery disease / Bereczky, Z., Balogh, E., Katona, E., Czuriga, I., Karpati, L., Shemirani, A. H., Edes, I., Muszbek, L.
Dátum:2008
ISSN:0049-3848 (Print)
Megjegyzések:The effect of factor XIII A subunit (FXIII-A) Val34Leu polymorphism on the risk of coronary artery disease (CAD) has been extensively studied. In this study we investigated how FXIII-A Val34Leu genotypes influence plasma factor XIII levels in patients with coronary sclerosis (CS) and myocardial infarction (MI) and how fibrinogen level modulates this effect. PATIENTS AND METHODS: 955 consecutive patients admitted for coronary angiography were categorized according to the presence or absence of significant CS and the history of MI. The frequency of FXIII-A Val34Leu polymorphism, fibrinogen, FXIII activity and antigen levels were determined. RESULTS AND CONCLUSIONS: CS or MI decreased FXIII levels in patients homozygous for FXIII-A Leu34 allele, but not in heterozygous or wild type patients. In the subgroup of patients with CS, but without the history of MI no significant effect was detected, which suggests that MI has a more prominent role. The specific activity of plasma FXIII was independent of FXIII-A Val34Leu genotype. FXIII and fibrinogen levels significantly correlated in CS+ and MI+ patients. In MI+ patients of Leu/Val or Leu/Leu genotypes and with fibrinogen levels in the lowest quartile, FXIII levels were lower than in the same patient groups, but with higher fibrinogen level. The low-scale continuous activation of blood coagulation in CAD patients could lead to parallel FXIII and fibrinogen consumption. As the same amount of thrombin activates more Leu34 FXIII than Val34 FXIII, increased FXIII consumption might be responsible for the decreased FXIII levels in Leu34 homozygous CAD patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Coronary Artery Disease/*blood
Coronary Vessels/pathology
Factor XIII/*analysis/*genetics
Fibrinogen/analysis
Genotype
Homozygote
Humans
Myocardial Infarction/blood
Protein Subunits
Sclerosis
Megjelenés:Thrombosis Research. - 121 : 4 (2008), p. 469-476. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM001403
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Modulation of the risk of coronary sclerosis/myocardial infarction by the interaction between factor XIII subunit A Val34Leu polymorphism and fibrinogen concentration in the high risk Hungarian population / Bereczky Z., Balogh E., Katona E., Pocsai Z., Czuriga I., Széles G., Kárpáti L., Ádány R., Édes I., Muszbek L.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Factor XIII
Factor XIII polymorphism
Fibrinogen
Coronary artery disease
Coronary sclerosis
Myocardial infarction
Megjelenés:Thrombosis Research. - 120 : 4 (2007), p. 567-573. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Pocsai Zsuzsanna (1970-) (népegészségügyi szakember) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Széles György (1969-) (epidemiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM071082
035-os BibID:(WoS)000418021500020 (Scopus)85034071656
Első szerző:Gindele Réka (molekuláris biológus)
Cím:Clinical and laboratory characteristics of antithrombin deficiencies : a large cohort study from a single diagnostic center / Gindele Réka, Selmeczi Anna, Oláh Zsolt, Ilonczai Péter, Pfliegler György, Marján Erzsébet, Nemes László, Nagy Ágnes, Losonczy Hajna, Mitic Gorana, Kovac Mirjana, Balogh Gábor, Komáromi István, Schlammadinger Ágota, Rázsó Katalin, Boda Zoltán, Muszbek László, Bereczky Zsuzsanna
Dátum:2017
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Abstract: Introduction: Inherited antithrombin (AT) deficiency is a heterogeneous disease. Due to low prevalence, only a few studies are available concerning genotype-phenotype associations. The aim was to describe the clinical, laboratory and genetic characteristics of AT deficiency in a large cohort including children and to add further laboratory data on the different sensitivity of functional AT assays. Patients and methods: Non-related AT deficient patients (n=156) and their family members (total n=246) were recruited. Clinical and laboratory data were collected, the mutation spectrum of SERPINC1 was described. Three different AT functional assays were explored. Results: Thirty-one SERPINC1 mutations including 11 novel ones and high mutation detection rate (98%) were detected. Heparin binding site deficiency (type IIHBS) was the most frequent (75.6%) including AT Budapest3 (ATBp3), AT Padua I and AT Basel (86%, 9% and 4% of type IIHBS, respectively). Clinical and laboratory phenotypes of IIHBS were heterogeneous and dependent on the specific mutation. Arterial thrombosis and pregnancy complications were the most frequent in AT Basel and AT Padua I, respectively. Median age at the time of thrombosis was the lowest in ATBp3 homozygotes. The functional assay with high heparin concentration and pH 7.4 as assay conditions had low (44%) sensitivity for ATBp3 and it was insensitive for AT Basel and Padua I. Conclusion: Type IIHBS deficiencies behave differently in clinical and laboratory phenotypes from each other and from other AT deficiencies. Heparin concentration and pH seem to be the key factors influencing the sensitivity of AT functional assays to IIHBS.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
antithrombin deficiency
mutation spectrum
genotype-phenotype association
antithrombin activity
assay sensitivity
Megjelenés:Thrombosis Research. - 160 (2017), p. 119-128. -
További szerzők:Selmeczi Anna (1982-) (orvos) Oláh Zsolt (1974-) (belgyógyász) Ilonczai Péter (1977-) (orvos, belgyógyász, haematológus szakorvos) Pfliegler György (1949-) (belgyógyász, hematológus, labor szakorvos) Marján Erzsébet Nemes László Nagy Ágnes (belgyógyász) Losonczy Hajna Mitic, Gorana Kovac, Mirjana Balogh Gábor (1991-) (gyógyszerész) Komáromi István (1957-) (vegyész, molekuláris biológus, biokémikus) Schlammadinger Ágota (1971-) (belgyógyász, haematológus) Molnárné Rázsó Katalin (1966-) (belgyógyász, haematológus, klinikai onkológus) Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Pályázati támogatás:OTKA-116228
OTKA
K106294
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00039
Egyéb
ÚNKP-16-3-III-Gindele Réka
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM033177
035-os BibID:WOS:000088915300010 PMID:10963790
Első szerző:Hevessy Zsuzsanna (laboratóriumi szakorvos)
Cím:[Alpha](2)-plasmin inhibitor is a substrate for tissue transglutaminase : an in vitro study / Zsuzsa Hevessy, András Patthy, Levente Kárpáti, László Muszbek
Dátum:2000
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Thrombosis Research. - 99 : 4 (2000), p. 399-406. -
További szerzők:Patthy András Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM024620
Első szerző:Kerényi Adrienne (laboratóriumi szakorvos)
Cím:Comparison of PFA-100 closure time and template bleeding time in patients with inherited disorders causing defective platelet function / Kerenyi A., Schlammadinger A., Ajzner E., Szegedi I., Kiss Cs., Pap Z., Boda Z., Muszbek L.
Dátum:1999
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 96 : 6 (1999), p. 487-492. -
További szerzők:Schlammadinger Ágota (1971-) (belgyógyász, haematológus) Ajzner Éva (1968-) (laboratóriumi szakorvos) Szegedi István (1969-) (hematológus, onkológus, nefrológus) Kiss Csongor (1956-) (hematológus, onkológus) Pap Zoltán Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM006767
Első szerző:Kerényi Adrienne (laboratóriumi szakorvos)
Cím:Monitoring platelet function by PFA-100 closure time measurements during thrombolytic therapy of patients with myocardial infarction / Kerenyi, A., Soltesz, P., Veres, K., Szegedi, G., Muszbek, L.
Dátum:2005
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Aspirin
Blood Platelets
Case-Control Studies
Humans
Myocardial Infarction
Platelet Function Tests
Streptokinase
Thrombolytic Therapy
Megjelenés:Thrombosis Research. - 116 : 2 (2005), p. 139-144. -
További szerzők:Soltész Pál (1961-) (belgyógyász, kardiológus) Veres Katalin (1971-) (orvos) Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM034732
Első szerző:Koncz Zsuzsa (orvos)
Cím:Thrombomodulin-dependent effect of factor V Leiden mutation on the cross-linking of alfa2-plasmin inhibitor to fibrin and its consequences on fibrinolysis / Koncz Zsuzsa, Bagoly Zsuzsa, Haramura Gizella, Mezei Zoltán A., Muszbek László
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
alpha 2-plasmin inhibitor
factor V Leiden mutation
factor XIII
fibrinolysis
Molekuláris Medicina
thrombin activatable fibrinolysis inhibitor
Megjelenés:Thrombosis Research. - 130 : 3 (2012), p. 528-534. -
További szerzők:Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.