Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM094211
035-os BibID:	(WoS)000663801100021 (Scopus)85105593299
Első szerző:	Baráth Barbara (orvosírnok)
Cím:	Effect of [alfa]2-plasmin inhibitor heterogeneity on the risk of venous thromboembolism / Baráth Barbara, Bogáti Réka, Miklós Tünde, Kállai Judit, Mezei Zoltán A., Bereczky Zsuzsanna, Muszbek László, Katona Éva
Dátum:	2021
ISSN:	0049-3848
Megjegyzések:	Alpha2-plasmin inhibitor (?2-PI) has a heterogeneous composition in the plasma. Both N- and C-terminal cleavages occur that modify the function of the molecule. C-terminal cleavage converts the plasminogen-binding form (PB-?2-PI) to a non-plasminogen-binding form (NPB-?2-PI). N-terminal cleavage by soluble fibroblast activation protein (sFAP) results in a form shortened by 12 amino acids, which is more quickly cross-linked to fibrin. The p.Arg6Trp polymorphism of ?2-PI affects N-terminal cleavage. In this work, we aimed to investigate the association between ?2-PI heterogeneity and the risk of venous thromboembolism. Two hundred and eighteen patients with venous thromboembolism (VTE) and the same number of age and sex-matched healthy controls were enrolled. Total-?2-PI, PB-?2-PI and NPB-?2-PI antigen levels, ?2-PI activity, sFAP antigen levels and p.Arg6Trp polymorphism were investigated. Total-?2-PI and NPB-?2-PI levels were significantly elevated in VTE patients, while PB-?2-PI levels did not change. Elevated NPB-?2-PI levels independently associated with VTE risk (adjusted OR: 9.868; CI: 4.095?23.783). Soluble FAP levels were significantly elevated in the VTE group, however, elevated sFAP levels did not show a significant association with VTE risk. The ?2-PI p.Arg6Trp polymorphism did not influence VTE risk, however, in the case of elevated sFAP levels the carriage of Trp6 allele associated with lower VTE risk. Our results showed that the elevation of total-?2-PI levels in VTE is caused by the elevation of NPB-?2-PI levels. Elevated sFAP level or p.Arg6Trp polymorphism alone did not influence VTE risk. However, an interaction can be detected between the polymorphism and high sFAP levels.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Thrombosis Research. - 203 (2021), p. 110-116. -
További szerzők:	Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Miklós Tünde Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Pályázati támogatás:	K120633 NKFIH K116228 NKFIH GINOP-2.3.2-15-2016- 00043 GINOP GINOP-2.3.2-15-2016-00050 GINOP ÚNKP-20-4 Egyéb EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017- 00009 EFOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM102529
035-os BibID:	(cikkazonosító)5845 (scopus)85130569282 (wos)000801915700001
Első szerző:	Kissné Bogáti Réka (tudományos segédmunkatárs)
Cím:	The Effect of Activated FXIII, a Transglutaminase, on Vascular Smooth Muscle Cells / Bogáti Réka, Katona Éva, Shemirani Amir H., Balogh Enikő, Bárdos Helga, Jeney Viktória, Muszbek László
Dátum:	2022
ISSN:	1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:	Plasma factor XIII (pFXIII) is a heterotetramer of FXIII-A and FXIII-B subunits. The cellular form (cFXIII), a dimer of FXIII-A, is present in a number of cell types. Activated FXIII (FXIIIa), a transglutaminase, plays an important role in clot stabilization, wound healing, angiogenesis and maintenance of pregnancy. It has a direct effect on vascular endothelial cells and fibroblasts, which have been implicated in the development of atherosclerotic plaques. Our aim was to explore the effect of FXIIIa on human aortic smooth muscle cells (HAoSMCs), another major cell type in the atherosclerotic plaque. Osteoblastic transformation induced by Pi and Ca2+ failed to elicit the expression of cFXIII in HAoSMCs. EZ4U, CCK-8 and CytoSelect Wound Healing assays were used to investigate cell proliferation and migration. The Sircol Collagen Assay Kit was used to monitor collagen secretion. Thrombospondin-1 (TSP-1) levels were measured by ELISA. Cell-associated TSP-1 was detected by the immunofluorescence technique. The TSP-1 mRNA level was estimated by RT-qPCR. Activated recombinant cFXIII (rFXIIIa) increased cell proliferation and collagen secretion. In parallel, a 67% decrease in TSP-1 concentration in the medium and a 2.5-fold increase in cells were observed. TSP-1 mRNA did not change significantly. These effects of FXIIIa might contribute to the pathogenesis of atherosclerotic plaques.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk factor XIII vascular smooth muscle cell cell proliferation collagen secretion thrombospondin-1
Megjelenés:	International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 10 (2022), p. 1-15. -
További szerzők:	Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Bárdos Helga (1969-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:	K129287 OTKA K120633 OTKA 11014 MTA Élettudományok - Biológiai tudományok MTA BOLYAI JÁNOS ÖSZTÖNDÍJ Egyéb GINOP-2.3.2-15-2016-00050 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: