CCL

Összesen 27 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM011503
035-os BibID:(cikkazonosító)208
Első szerző:Balogh A.
Cím:PPAR delta is the dominant PPAR isoform in UV exposed in vitro differentiated primary human keratinocytes / Balogh A., Törőcsik D., Nagy L., Remenyik É.
Dátum:2009
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:Nuclear receptors are transcription factors that bind directly to DNA. Upon activation by their lipid soluble ligands they alter the expression of their target genes, playing important roles in metabolic processes, proliferation, differentiation, apoptosis, and immune responses of the cells on the level of gene expression regulation. Our aim was to examine the role of nuclear receptors that are known to be expressed in the skin such as Peroxisome Proliferator- Activated Receptors (PPARs), Retinoic Acid Receptors (RARs), Retinoid X Receptors (RXRs) and Liver X Receptors (LXRs) in in vitro differentiated and in UV exposed keratinocytes.In the experiments we used primary keratinocytes differentiated by raising the Ca2+ levels of the culturing medium to 1.2mM in a 0-6 days period and exposed to UVB (30mJ/cm2) on the last day of differentiation. The changes in the expression levels of the marker genes of differentiation (TGM1, INV, PI3) and in the expression levels of the nuclear receptors and their target genes were followed by Real Time Quantitative RT-PCR technique. After verifying the differentiation of the keratinocytes by detecting the induction of the marker genes we measured the mRNA expression levels of nuclear receptors. We found that mRNA levels of PPAR alpha, RAR beta/delta, RAR gamma, RAR alpha, RXR alpha RXR beta and LXR apha did not change markedly. Measuring the expression levels of the known target genes for the PPAR pathways (ADRP, CPT1, FABP4, ABCG1) it was found that while PPAR beta/delta and alpha could be activated, PPAR gamma was inactive when using specifi c, synthetic activators. Although in vitro UV exposure of the keratinocyte cultures resulted in decrease both in the expression levels of PPAR isotypes and in the expression levels of their target genes, the responsiveness of PPAR beta/delta to its activator was still at high levels. Our results further confi rm the role of PPAR beta/delta in keratinocyte homeostasis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
human keratinocytes
PPAR isoform
UV exposed
Megjelenés:The Journal of Investigative Dermatology. - 129 : Suppl. 2 (2009), p. S35. -
További szerzők:Töröcsik Dániel (1979-) (bőrgyógyász) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM036878
Első szerző:Boros Gábor (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Enhanced repair of UVB-induced DNA lesions in photolyase mRNA-transfected keratinocytes (621) / Gábor Boros, Dávid Rózsa, Eszter Emri, Georgina Nagy, Edit Miko, Attila Juhász, István Juhász, Gijsbertus van der Horst, Hiromi Muramatsu, Drew Weissman, Katalin Karikó, Gabriella Emri, Éva Remenyik, Irén Horkay
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
DNA lesions
mRNA-transfected
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 131 : Suppl 2 (2011), p. S104. -
További szerzők:Rózsa Dávid (1982-) (Ph.D hallgató) Emri Eszter (1985-) (Ph.D hallgató) Nagy Georgina (1980-) (orvosbiológus) Mikó Edit (1980-) (biológus) Juhász Attila (bőrgyógyász) Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus) Horst, Gijsbertus T. J. van der Muramatsu, Hiromi Weissman, Drew Karikó Katalin (1955-) (biológus, biokémikus) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Horkay Irén (1938-) (bőrgyógyász, labor szakorvos, kozmetológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0019
TÁMOP
TÁMOP-4.21/B-09/KONV-2010-007
TÁMOP
Az UV fény DNS károsító hatásának in vitro vizsgálata
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM039954
Első szerző:Brash, Douglas E.
Cím:The DNA damage signal for Mdm2 regulation, Trp53 induction, and sunburn cell formation in vivo originates from actively transcribed genes / Douglas E. Brash, Norbert M. Wikonkal, Éva Remenyik, Gijsbertus T. J. van der Horst, Errol C. Friedberg, David L. Cheo, Harry van Steeg, Anja Westerman, Henk J. van Kranene
Dátum:2001
ISSN:0022-202X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 117 : 5 (2001), p. 1234-1240. -
További szerzők:Wikonkál Norbert, M. Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Horst, Gijsbertus T. J. van der Friedberg, Errol C. Cheo, David L. Steeg, van Harry Westerman, Anja Kranene, Henk J. van
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM071253
Első szerző:Dózsa Anikó (Ph.D hallgató, orvos)
Cím:PPARg is a key regulator of sebaceous gland differentiation and proliferation in normal and pathological sebocytes / Anikó Dózsa, Balázs Dezső, Balázs István Tóth, Attila Bácsi, Gerhardt Liebisch, Gerd Schmitz, Christos C. Zouboulis, Ralph Rühl, Tamás Bíró, Éva Remenyik, László Nagy
Dátum:2011
ISSN:0022-202X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology 131 : 2 (2011), p. S71. -
További szerzők:Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Liebisch, Gerhard Schmitz, Gerd Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM064998
Első szerző:Dózsa Anikó (Ph.D hallgató, orvos)
Cím:PPAR[gamma] has different expression and signaling pattern in normal and pathologic sebaceous glands / A. Dozsa, B. I. Tóth, T. Bíró, E. Remenyik, B. Dezso, C. C. Zouboulis, L. Nagy
Dátum:2009
Megjegyzések:Peroxisome proliferation activated receptor gamma (PPAR?) has been implicated in lipid metabolismand also in infl ammation. PPAR? is expressed in lipid rich human sebocytes and it appears to haveroles in their functions. The details of PPAR?-regulated lipid metabolism in sebocytes are, however,not well understood. Therefore our aim was to characterize the expression patterns of PPAR?, itsheterodimeric partner RXR and target genes in normal and pathologic sebaceous glands in tissuesand in the SZ95 sebocytes . Therefore we applied formaldehyde fi xed parraffi n embedded skinsamples of patients with sebaceous hyperplasia, sebaceous carcinoma for immunohistochemistry.From fresh frozen skin samples, we laser microdissected normal sebaceous glands and isolatedRNA for RT-PCR. We studied function of PPAR? molecule in SZ95 sebocyte culture by addingPPAR? agonist rosiglitazone (RSG), RXRalfa agonist LG268 or arachidonic acid (AA). Viabilityof the cells was measured by MTT test. Nile red staining and quantitative fl uorimetric analysiswere used to detect changes in polar and neutral lipid content levels as a differentiation markerof sebocytes. We found that PPAR? and RXR? proteins are present in normal and hyperplasticsebaceous glands, immortalized SZ95 cell line, but PPAR? is barely expressed in sebaceouscarcinoma. We also demonstrated that mRNA of PPAR? and its lipid-metabolism associatedtarget genes, ADRP and PGAR were present in both models, but only sebaceous glands in situexpressed FABP4. Target genes responded to activation or inhibition of PPAR? and RXR? inSZ95 sebocytes. These data suggest that PPAR? as a transcription factor is likely to play a role innormal and pathological sebaceous gland biology, thus possibly serving as a relevant target forfurther investigations in sebaceous gland-associated dermatoses and a potential target of therapy.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
PPAR gamma
sebocyte
lipid
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 129 : Suppl. 2 (2009), p. S54. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM064997
Első szerző:Dózsa Anikó (Ph.D hallgató, orvos)
Cím:Role of a lipid activated transcription factor peroxisome proliferation activated receptor gamma in sebocytes / A. Dozsa, B. I. Tóth, T. Bíró, E. Remenyik, B. Dezso, C. C. Zouboulis, L. Nagy
Dátum:2007
ISSN:0022-202X
Megjegyzések:Sebaceous gland is a holocrine gland with accelerated lipid metabolism. On the otherhand, peroxisome proliferation activated receptor gamma (PPAR?) is a nuclear receptor,functioning as a transcriptional factor. Together with retinoid X receptor alpha (RXR?) it formsa heterodimer and regulates gene expression. Certain lipid ligands activate or inactivate thisreceptor complex. PPAR? has a key role in adipocyte lipid metabolism and differentiation;sebaceous glands were also reported to express PPAR?. Our goal is to assess if PPAR? hasa role in sebocyte function and/or diseases associated with this cell type. Human SZ95sebocytes and skin samples of healthy individuals and patients with dermatoses were usedfor immunhistochemistry to determine the presence of the receptor proteins. In addition,we isolated mRNA from laser microdissected sebaceous glands to detect gene expressionwith RTqPCR. The function of the receptor was studied in SZ95 sebocytes by adding thePPAR? agonist rosiglitazone (RSG), the PPAR? antagonist GW9668, interleukin4 (IL4), theRXR? agonist LG268 or arachidonic acid (AA). Quantitative fluorimetric analyses wereused to detect changes in lipids. We detected PPAR? and RXR? proteins in samples fromheathy individuals, patients with sebaceous hyperplasia, sebaceous carcinoma and inSZ95 sebocytes. The expression of PPARs in SZ95 sebocytes and also expression of targetgenes (ie. ADRP, LXR?) were detectable. By adding RSG, IL4 and AA no change in certainPPAR? target genes was detected, however changes in sebocyte lipid content occurred.GW9668 treatment decreased sebaceous lipids. Our data suggest that PPAR? is likelyto play a role in sebaceous lipid synthesis, thus it is possibly a relevant target for furtherinvestigation in sebaceous gland-associated dermatoses and a potential target of therapy.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
PPAR gamma
sebocyte
lipid
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 127 : Suppl. 2 (2007), p. S81. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM055877
Első szerző:Dózsa Anikó (Ph.D hallgató, orvos)
Cím:PPAR gamma is a key regulator of sebaceous gland differentiation and proliferation in normal and pathological sebocytes / Dózsa Anikó, Dezső Balázs, Tóth Balázs I., Bácsi Attila, Liebisch Gerhardt, Schmitz Gerd, Zouboulis Christos, Rühl Ralph, Bíró Tamás, Remenyik Éva, Nagy László
Dátum:2011
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 131 (2011), p. S71. -
További szerzők:Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Tóth Balázs I. Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Liebisch, Gerhard Schmitz, Gerd Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM048835
Első szerző:Dózsa Anikó (Ph.D hallgató, orvos)
Cím:PPARγ-Mediated and Arachidonic Acid-Dependent Signaling is Involved in Differentiation and Lipid Production of Human Sebocytes / Aniko Dozsa, Balazs Dezso, Balazs I. Toth, Attila Bacsi, Szilard Poliska, Emanuela Camera, Mauro Picardo, Christos C. Zouboulis, Tamás Bíró, Gerd Schmitz, Gerhard Liebisch, Ralph Rühl, Eva Remenyik, Laszlo Nagy
Dátum:2014
ISSN:0022-202X
Megjegyzések:The transcriptional basis of sebocyte differentiation and lipid production is mostly unclear. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR?), a lipid activated transcription factor, has been implicated in differentiation and lipid metabolism of various cell types. Here, we show that PPAR? is differentially expressed in normal and pathological human sebocytes, and appears to have roles in their differentiation and lipid production. We used laser microdissected normal and pathologic human sebaceous glands (SG) and SZ95 cells (immortalized sebocyte cell line) analyzed by RT-qPCR and immunohistochemistry. Lipids were analyzed by quantitative fluorimetry and mass spectrometry based approaches. We have observed that PPAR? and its target genes, ADRP and PGAR, are expressed in sebocytes and show association with their level of differentiation. Also, PPAR? is present in normal and hyperplastic SG, whereas its expression levels are decreased in SG adenoma and SG carcinoma cells, reflecting a maturation-linked expression pattern. Furthermore, in SZ95 sebocytes, naturally occurring lipids including arachidonic acid and arachidonic acid keto-metabolites (eg 5-KETE, 12-KETE) appear to regulate PPAR? signaling pathways, which in turn modulate phospholipid biosynthesis and induce neutral lipid synthesis. Collectively, our findings highlight the importance of endogenous ligand-activated PPAR? signaling in human sebocyte biology and suggest that PPAR? might be a promising candidate for the clinical management of SG disorders.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Calcium (Ca2+) signalling
Ion channel
Membrane transport
Molecular mechanisms of disease
Skin
TRP channels
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 134 : 4 (2014), p. 910-920. -
További szerzők:Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Camera, Emanuela Picardo, Mauro Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Schmitz, Gerd Liebisch, Gerhard Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM046393
Első szerző:Duvic, M.
Cím:Keratinocyte transglutaminase expression varies in squamous cell carcinomas / Duvic, M., Nelson, D. C., Annarella, M., Cho, M., Esgleyes-Ribot, T., Remenyik, E., Ulmer, R., Rapini, R. P., Sacks, P. G., Clayman, G. L.
Dátum:1994
Megjegyzések:Type I transglutaminase (TGase I, keratinocyte or particulate transglutaminase) is a 92-kilodalton (kDa) protein expressed in abundance in cultured keratinocytes and in the hyperproliferative skin disorder psoriasis. To determine the expression of TGase I protein and mRNA, we studied tissue and established squamous carcinoma lines derived from different sources. Immunohistochemistry and Western blotting were used to detect TGase I protein with the B.C1 mouse monoclonal antibody. Only well-differentiated, skin-derived squamous carcinomas stained for TGase I. However, a precocious pattern of expression was seen overlying less-differentiated tumors. Compared to cultured human keratinocytes, squamous cell carcinoma (SCC) had many times less to 7.8 times more TGase I protein, greatest in the two most differentiated tumor lines 14-83 and ME-180. TGase I mRNA levels ranged from 0.010 to 0.00004 pg/microgram total RNA by reverse transcriptase-polymerase chain reaction using an internal standard. Protein expression correlated with mRNA levels in most SCC lines. When a human TGase I promoter was isolated and used to study genomic DNA, SCC1-83 was shown to have unique restriction enzyme fragments, including one indicative of methylation differences, also present within DNA from the KB line. These studies suggest that transcriptional control of TGase I gene expression in squamous carcinomas may be influenced both by cis elements in the promoter and by the degree of tumor squamous differentiation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Investigative Dermatology. - 102 : 4 (1994), p. 462-469. -
További szerzők:Nelson, D. C. Annarella, M. Cho, M. Esgleyes-Ribot, T. Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Ulmer, R. Rapini, R. P. Sacks, P. G. Clayman, G. L.
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM036879
Első szerző:Emri Eszter (Ph.D hallgató)
Cím:Immunohistochemical characterization of metallothionein-expression in primary cutaneous malignant melanoma (667) / Eszter Emri, Gabriella Emri, Kristóf Egervari, Lívia Beke, Tünde Várvölgyi, Gábor Méhes, Irén Horkay, Éva Remenyik
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
primary cutaneous malignant melanoma
metallothionein-expression
melanoma
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 131 : Suppl 2 (2011), p. S112. -
További szerzők:Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Egervári Kristóf (1983-) (patológus) Beke Lívia Várvölgyi Tünde (1984-) (bőrgyógyász) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Horkay Irén (1938-) (bőrgyógyász, labor szakorvos, kozmetológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0019
TÁMOP
TÁMOP-4.21/B-09/KONV-2010-007
TÁMOP
Az UV fény DNS károsító hatásának in vitro vizsgálata
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM086257
035-os BibID:(WOS)000485661500556
Első szerző:Fidrus Eszter (biotechnológus)
Cím:Time-dependence of UVB induced cellular mechanisms in cultured human keratinocytes / E. Fidrus, G. Boros, C. Hegedűs, E. A. Janka, G. Emri, K. Karikó, É. Remenyik
Dátum:2019
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:UVB-induced cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) are considered to be the main cause of acute sunburn and epidermal carcinogenesis. In humans, these lesions are repaired by nucleotide excision repair, but marsupials and lower organisms present photolyase enzyme which rapidly removes CPDs in a visible light-dependent process (photoreactivation). Previously we established an in vitro pseudouridin-modified mRNA encoding CPD-specific photolyase transfection on human keratinocyte cell lines, which was proved to be a proper method to avoid UVB-induced apoptosis. According to clinical experiences, there is a need for a treatment to diminish the deleterious effects of sunburn when UVB injury has already occurred and the first symptoms appear. Our aim was to determine the time interval after UVB exposure when keratinocyte apoptosis is still preventable. Normal human epidermal keratinocytes were transfected with lipofectamine-complexed, in vitro transcribed mRNA encoding CPD-specific photolyase. Cells were irradiated with 60 mJ/cm2 UVB. At 0, 6, 8 or 12 hours after UVB cells were either exposed to visible light (photoreactivation) or kept in the dark. Viability was measured by Annexin V and propidium iodide dual staining followed by flow cytometry, the relative amount of intracellular CPDs was analyzed by CPD-specific ELISA. Photolyase-mediated CPD removal restored cell viability close to the baseline conditions 0 to 6 hours after UVB treatment. The effect of CPD removal on keratinocyte survival began to decrease 8 hours after the UVB damage. In mRNA-transfected and photoreactivated cells 80% of CPDs were removed at 6 hours post-irradiation. 8 to 12 hours after UVB 40-60% of the CPDs were eliminated. Our results suggest that UV-induced keratinocyte apoptosis can be prevented within 6-8 hours after the UVB injury by the elimination of CPD photolesions. After that point the effect of CPD removal on cell viability is less feasible.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok poszter
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 139 : 9 (2019), p. S311. -
További szerzők:Boros Gábor Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Karikó Katalin (1955-) (biológus, biokémikus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:K120206
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM086255
035-os BibID:(WOS)000485661500557
Első szerző:Fidrus Eszter (biotechnológus)
Cím:Enhanced UVA-induced cyclobutane pyrimidine dimer formation by silymarin without increased mutagenesis in cultured epithelial cells / E. Fidrus, P. Fehér, C. Hegedus, E. A. Janka, G. Paragh, I. Bácskay, É. Remenyik
Dátum:2019
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:Ultraviolet B radiation (UVB) causes direct DNA damage by inducing the formation of cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs). These photolesions lead to diverse cellular effects, but their involvement in the regulation of mitochondrial function is unexplored. Here, we characterized the impact of UVB-induced DNA damage on the mitochondria using our established model system, in which human keratinocytes are transfected with methylpseudouridine- modified mRNA encoding CPD-photolyase. Our results demonstrate that CPD removal by photoactivated CPD-photolyase in HaCaT cells reduces PARP activation and bulk autophagy after UVB exposure. Moreover, the CPD-photolyase prevents G2/M cell cycle arrest and restores cell viability. Removal of CPD also prevented the UVB-mediated increase in mitochondrial mass, mitochondrial biogenesis and morphological changes of mitochondria. Alterations in mitochondrial number, area, shape descriptors and expressional changes of fusion proteins indicated that photoactivation of CPD-photolyase can prevent UVBinduced mitochondrial fusion. As a result of photolyase activity mitochondrial membrane potential, superoxide production, glycolysis and oxidative phosphorylation were all reduced to baseline levels.We also demonstrated that following removal of CPDs the expression of the upstream regulators of oxidative phosphorylation was decreased, thus suggesting that UVBinitiated DNA damage likely induces nucleus-to-mitochondria signaling. In conclusion, delivery of CPD-photolyase mRNA into cultured human keratinocytes provides a protective effect not only against DNA damage but also prevents morphological and functional changes of mitochondria after UVB exposure.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok poszter
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 139 : 9 (2019), p. S311. -
További szerzők:Fehér Pálma (1976-) (gyógyszerész) Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Paragh György Jr. (1978-) (bőrgyógyász) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:K120206
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.