CCL

Összesen 17 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM064498
Első szerző:Boros Gábor (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Transfection of Human Keratinocytes with Nucleoside-Modified mRNA Encoding CPD-Photolyase to Repair DNA Damage / Gábor Boros, Katalin Karikó, Hiromi Muramatsu, Edit Miko, Eszter Emri, Csaba Hegedűs, Gabriella Emri, Éva Remenyik
Dátum:2016
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Synthetic mRNA / Ed. Rhoads, Robert E. - p. 219-228
További szerzők:Karikó Katalin (1955-) (biológus, biokémikus) Muramatsu, Hiromi Mikó Edit (1980-) (biológus) Emri Eszter (1985-) (Ph.D hallgató) Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0031
TÁMOP
K105872
OTKA
National Institutes of Health
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM057739
Első szerző:Emri Eszter (Ph.D hallgató)
Cím:Effects of non-toxic zinc exposure on human epidermal keratinocytes / Eszter Emri, Edit Miko, Péter Bai, Gábor Boros, Georgina Nagy, Dávid Rózsa, Tamás Juhász, Csaba Hegedűs, Irén Horkay, Éva Remenyik, Gabriella Emri
Dátum:2015
ISSN:1756-5901 1756-591X
Megjegyzések:Zinc is an essential microelement; its importance to the skin is highlighted by the severe skin symptoms in hereditary or acquired zinc deficiency, by the improvement of several skin conditions using systemic or topical zinc preparations and by the induced intracellular zinc release upon UVB exposure, which is the main harmful environmental factor to the skin. Understanding the molecular background of the role of zinc in skin may help gain insight into the pathology of skin disorders and provide evidence for the therapeutic usefulness of zinc supplementation. Herein, we studied the effects of zinc chloride (ZnCl2) exposure on the function of HaCaT keratinocytes, and the results showed that a non-toxic elevation in the concentration of extracellular zinc (100 mM) facilitated cell proliferation and induced significant alterations in the mRNA expression of NOTCH1, IL8, and cyclooxygenase-2. In addition, increased heme oxygenase-1 (HMOX1) expression and non-toxic generation of superoxide were detected in the first 4 h. Regarding the effects on the UVB-induced toxicity, although the level of cyclobutane pyrimidine dimers in the keratinocytes pre-treated with zinc for 24 h was reduced 3 h after UVB irradiation, significantly enhanced superoxide generation was observed 10 h after UVB exposure in the zinc pre-exposed cells. The overall survival was unaffected; however, there was a decrease in the percentage of early apoptotic cells and an increase in the percentage of late apoptotic plus necrotic cells. These results suggest that the exposure of human keratinocytes to non-toxic concentrations of ZnCl2 impacts gene expression, cell proliferation and the responses to environmental stress in the skin. It would be important to further examine the role of zinc in skin and further clarify whether this issue can affect our thinking regarding the pathogenesis of skin diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Metallomics. - 7 : 3 (2015), p. 499-507. -
További szerzők:Mikó Edit (1980-) (biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Boros Gábor (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Nagy Georgina (1980-) (orvosbiológus) Rózsa Dávid (1982-) (Ph.D hallgató) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Horkay Irén (1938-) (bőrgyógyász, labor szakorvos, kozmetológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0031
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0023
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
OTKA K105872
OTKA
OTKA K108421
OTKA
OTKA K108308
OTKA
TÁMOP 4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Lendület pályázat
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM075273
Első szerző:Emri Gabriella (bőrgyógyász, allergológus, onkológus)
Cím:Ultraviolet radiation-mediated development of cutaneous melanoma : an update / Emri Gabriella, Paragh György, Tósaki Ágnes, Janka Eszter, Kollár Sándor, Hegedűs Csaba, Gellén Emese, Horkay Irén, Koncz Gábor, Remenyik Éva
Dátum:2018
ISSN:1011-1344
Megjegyzések:Ultraviolet (UV) light is absorbed by nucleic acids, proteins or other endogenous chromophores, such as por-phyrins, ?avins and melanin, triggering biological processes in skin cells. Both UV-induced mutations in mel-anocytes and changes in the immune microenvironment are understood to play a role in the development ofcutaneous melanoma. The degree of UV-induced stress and the protection against this stress are in?uenced byboth intracellular and intercellular molecular interactions. The present review summarizes the known majormolecular biological changes induced by UV light in the skin that play a role in melanoma initiation and pro-motion. Nevertheless, cutaneous melanoma is not a homogenous disease, and the interaction of variable en-vironmental exposure and di?erent genetic susceptibility and other host factors lead to the formation of mel-anomas with di?erent biological behavior and clinical characteristics. This review highlights the challenges inthe understanding of how UV radiation contributes to the formation of cutaneous melanoma, and reviews thenew results of photobiology and their link to tumor genetics and tumor immunology with potential implicationson melanoma prevention and therapeutic strategies. The information presented here is expected to add clarity toongoing research e?orts in this ?eld to aid the development of novel strategies to prevent and treat melanoma.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
UVB
UVA
Melanoma
MC1R
NER
Immunosuppression
Megjelenés:Journal Of Photochemistry And Photobiology B-Biology. - 185 (2018), p. 169-175. -
További szerzők:Paragh György Jr. (1978-) (bőrgyógyász) Tósaki Ágnes (1992-) (bőrgyógyász) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Kollár Sándor (1949-) (sebész) Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Gellén Emese (1986-) (bőrgyógyász) Horkay Irén (1938-) (bőrgyógyász, labor szakorvos, kozmetológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
120206
NKFIH
125224
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM065648
Első szerző:Emri Gabriella (bőrgyógyász, allergológus, onkológus)
Cím:Immunohistochemical detection of metallothionein / Gabriella Emri, Eszter Emri, Livia Beke, Gábor Boros, Csaba Hegedűs, Eszter Janka, Emese Gellén, Gábor Méhes, Éva Remenyik
Dátum:2015
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Metallomics and Nanotechnologies. - 3 (2015), p. 33-42. -
További szerzők:Emri Eszter (1985-) (Ph.D hallgató) Beke Lívia Boros Gábor (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Gellén Emese (1986-) (bőrgyógyász) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:NK101680
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0031
TÁMOP
K68401
OTKA
Metallomic Scientific Network V4MSNet 11440027
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM065646
Első szerző:Emri Gabriella (bőrgyógyász, allergológus, onkológus)
Cím:Skin carcinogenesis : the pathogenetic and therapeutic role of zinc / Gabriella Emri, Eszter Emri, Gábor Boros, Csaba Hegedűs, Eszter Janka, Emese Gellén, Éva Remenyik
Dátum:2015
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Metallomics and Nanotechnologies. - 2 (2015), p. 19-26. -
További szerzők:Emri Eszter (1985-) (Ph.D hallgató) Boros Gábor (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Gellén Emese (1986-) (bőrgyógyász) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0031
TÁMOP
K68401
OTKA
NK101680
OTKA
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM091508
035-os BibID:(cikkazonosító)1638 (scopus)85100498628 (wos)000623747200001
Első szerző:Fidrus Eszter (biotechnológus)
Cím:Inhibitors of Nucleotide Excision Repair Decrease UVB-Induced Mutagenesis - an In Vitro Study / Eszter Fidrus, Csaba Hegedűs, Eszter Anna Janka, György Paragh, Gabriella Emri, Éva Remenyik
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 4 (2021), p. 1-17. -
További szerzők:Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
K120206
OTKA
ÚNKP-20-4-I
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM086257
035-os BibID:(WOS)000485661500556
Első szerző:Fidrus Eszter (biotechnológus)
Cím:Time-dependence of UVB induced cellular mechanisms in cultured human keratinocytes / E. Fidrus, G. Boros, C. Hegedűs, E. A. Janka, G. Emri, K. Karikó, É. Remenyik
Dátum:2019
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:UVB-induced cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) are considered to be the main cause of acute sunburn and epidermal carcinogenesis. In humans, these lesions are repaired by nucleotide excision repair, but marsupials and lower organisms present photolyase enzyme which rapidly removes CPDs in a visible light-dependent process (photoreactivation). Previously we established an in vitro pseudouridin-modified mRNA encoding CPD-specific photolyase transfection on human keratinocyte cell lines, which was proved to be a proper method to avoid UVB-induced apoptosis. According to clinical experiences, there is a need for a treatment to diminish the deleterious effects of sunburn when UVB injury has already occurred and the first symptoms appear. Our aim was to determine the time interval after UVB exposure when keratinocyte apoptosis is still preventable. Normal human epidermal keratinocytes were transfected with lipofectamine-complexed, in vitro transcribed mRNA encoding CPD-specific photolyase. Cells were irradiated with 60 mJ/cm2 UVB. At 0, 6, 8 or 12 hours after UVB cells were either exposed to visible light (photoreactivation) or kept in the dark. Viability was measured by Annexin V and propidium iodide dual staining followed by flow cytometry, the relative amount of intracellular CPDs was analyzed by CPD-specific ELISA. Photolyase-mediated CPD removal restored cell viability close to the baseline conditions 0 to 6 hours after UVB treatment. The effect of CPD removal on keratinocyte survival began to decrease 8 hours after the UVB damage. In mRNA-transfected and photoreactivated cells 80% of CPDs were removed at 6 hours post-irradiation. 8 to 12 hours after UVB 40-60% of the CPDs were eliminated. Our results suggest that UV-induced keratinocyte apoptosis can be prevented within 6-8 hours after the UVB injury by the elimination of CPD photolesions. After that point the effect of CPD removal on cell viability is less feasible.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok poszter
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 139 : 9 (2019), p. S311. -
További szerzők:Boros Gábor Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Karikó Katalin (1955-) (biológus, biokémikus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:K120206
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM086255
035-os BibID:(WOS)000485661500557
Első szerző:Fidrus Eszter (biotechnológus)
Cím:Enhanced UVA-induced cyclobutane pyrimidine dimer formation by silymarin without increased mutagenesis in cultured epithelial cells / E. Fidrus, P. Fehér, C. Hegedus, E. A. Janka, G. Paragh, I. Bácskay, É. Remenyik
Dátum:2019
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:Ultraviolet B radiation (UVB) causes direct DNA damage by inducing the formation of cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs). These photolesions lead to diverse cellular effects, but their involvement in the regulation of mitochondrial function is unexplored. Here, we characterized the impact of UVB-induced DNA damage on the mitochondria using our established model system, in which human keratinocytes are transfected with methylpseudouridine- modified mRNA encoding CPD-photolyase. Our results demonstrate that CPD removal by photoactivated CPD-photolyase in HaCaT cells reduces PARP activation and bulk autophagy after UVB exposure. Moreover, the CPD-photolyase prevents G2/M cell cycle arrest and restores cell viability. Removal of CPD also prevented the UVB-mediated increase in mitochondrial mass, mitochondrial biogenesis and morphological changes of mitochondria. Alterations in mitochondrial number, area, shape descriptors and expressional changes of fusion proteins indicated that photoactivation of CPD-photolyase can prevent UVBinduced mitochondrial fusion. As a result of photolyase activity mitochondrial membrane potential, superoxide production, glycolysis and oxidative phosphorylation were all reduced to baseline levels.We also demonstrated that following removal of CPDs the expression of the upstream regulators of oxidative phosphorylation was decreased, thus suggesting that UVBinitiated DNA damage likely induces nucleus-to-mitochondria signaling. In conclusion, delivery of CPD-photolyase mRNA into cultured human keratinocytes provides a protective effect not only against DNA damage but also prevents morphological and functional changes of mitochondria after UVB exposure.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok poszter
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 139 : 9 (2019), p. S311. -
További szerzők:Fehér Pálma (1976-) (gyógyszerész) Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Paragh György Jr. (1978-) (bőrgyógyász) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:K120206
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM086252
Első szerző:Fidrus Eszter (biotechnológus)
Cím:Az UVB sugárzást követő, CPD-kapcsolt folyamatok in vitro időfüggő vizsgálata / Fidrus Eszter, Boros Gábor, Hegedűs Csaba, Janka Eszter, Emri Gabriella, Karikó Katalin, Remenyik Éva
Dátum:2018
ISSN:0006-7768 2064-261X
Megjegyzések:Bevezetés: Az UVB sugárzás okozta CPD (ciklobután pirimidin dimer) DNS fotoléziók javítása eukarióta szervezetekben két úton lehetséges:a méhlepényes emlősökben még megtalálható NER (nukleotid excíziós repair) komplex, és az ennél jóval gyorsabb és hatékonyabb, de csak az előbbieknél alacsonyabb rendszertani kategóriákban megtalálható fotoreaktivációs mechanizmus segítségével. Utóbbi folyamat kulcsenzime a fotoliáz, melynek látható (fehér) fénnyel történő aktivációja (fotoreaktivációja) szükséges a keletkezett DNS mutációk javításához. Munkacsoportunkban korábban beállításra került HaCaT immortalizált humán keratinocita és NHEK (normál humán epidermális keratinocita) sejtvonal in vitro pseudouridin-módosított fotoliáz enzimet kódoló mRNS transzfekciója. Kimutattuk, hogy a módszer segítségével jelentősen növelhető a sejtkultúrában a túlélő sejtek aránya UVB besugárzást követően. Mivel a bejutatott fotoliáz enzim fotoreaktivációja, ezáltal a javítási folyamat elindítása az UVB besugárzás megtörténte után is lehetséges, a módszer alkalmasnak bizonyult a CPDfüggő folyamatok időfüggő vizsgálatára. Jelen vizsgálatunkban arra szerettünk volna választ kapni, hogy egy már megtörtént UV károsodás után lehetséges-e, és ha igen, mennyi idő áll rendelkezésre a sejtelhalás megelőzésére a keletkezett DNS léziók javításával. Klinikai szempontból ennek egy bőrt ért, már bekövetkezett UV-károsodás (pl. napégés) utólagos kezelése esetén lehet fontos szerepe. Célkitűzés: Munkánk során a HaCaT és normál humán keratinociták (NHEK) sejtek in vitro szintetizált CPD- fotoliáz mRNS transzfekciója, UVB irradiációja és fotoreaktivációja után a viabilitás meghatározására áramlási citometriát (apoptosis assay), a CPD léziók detektálására CPD-ELISA-t alkalmaztunk. Módszer: Kísérleteink során a HaCaT sejtek életképessége 20mJ/cm2 UVB irradiáció után 24 órával közel 90%-ban javítható volt, amennyiben az UV-okozta DNS léziók közvetlenül a besugárzás után javításra kerültek. 6 órával az irradiációt követő fotoreaktiváció esetén ez az arány körülbelül a felére csökkent. NHEK sejtvonalon 6 és 8 órával az UVB besugárzást követően is jelentős mértékben megakadályozható volt a sejtelhalás. A sejtekben található CPD-k mennyiségi meghatározása során a fotoreaktiváció minden esetben a kontroll (UVB besugárzás nélküli) sejtpopulációval megegyező szintre csökkentette a detektálható CPD léziók számát, abban az esetben is, ha ez a javítás a sejtek túlélését már nem befolyásolta. Eredmények: Eddigi eredményeink arra engednek következtetni, hogy az UVB sugárzás által kiváltott sejtelhalás még legalább 6 órával a károsodás megtörténte után visszafordítható, az általa kiváltott CPD-k eltávolításával. Később az apoptosis a kiváltó ok (DNS károsodás) megszűnte után is végbemegy, ezután már nem lehetséges beavatkozni a folyamatba.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Bőrgyógyászati és venerológiai szemle. - 94 : 6 (2018), p. 288. -
További szerzők:Boros Gábor (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Karikó Katalin (1955-) (biológus, biokémikus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
K120206
OTKA
K120206
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM086251
Első szerző:Fidrus Eszter (biotechnológus)
Cím:UV mutagenezis és repair gátlás vizsgálata in vitro / Fidrus Eszter, Hegedűs Csaba, Janka Eszter Anna, Emri Gabriella, Remenyik Éva
Dátum:2019
ISSN:0006-7768 2064-261X
Megjegyzések:A Napból érkező ultraibolya (UV) sugárzás a bőr számos patológiás folyamatáért felelős. Ezek hátterében jelentős részben a hámsejtek DNS-ében keletkező ciklobután pirimidin dimer (CPD) fotoléziók állnak, amelyek apoptosist, gyulladást vagy a DNS mutációját váltják ki. Ezen fotoléziók javítására humán sejtekben a nukleotid excíziós repair (NER) rendszer képes. A több mint 30 fehérjéből álló komplex kémiai gátlása esetén szignifikánsan megnő UVB sugárzás után a sejtek DNS-ében tartósan megmaradó CPD léziók száma. Ez alapján az várható, hogy a kialakuló mutációk száma is nő. Egy adott molekula hosszú távú hatása az UV-sugárzásnak kitett sejtek mutációs rátájára azonban jóval összetettebb folyamat eredménye. Munkánk során a NER különböző gátlószereinek vizsgálatával szerettünk volna rámutatni az UV-mutagenezis komplexitására, valamint a sejtciklus gátlás és az apoptózis szerepére a hosszabb távú mutagén hatás megelőzésében. Vizsgálatunkhoz in vitro UVB besugárzott CHO (chinese hamster ovary) sejtvonalat használtunk. A DNS repair gátlásához veliparibot (PARP1 inhibíció), rezveratrolt, silymarint és arzén-trioxidot alkalmaztunk irodalmi és saját adatok alapján. A sejtek hosszú távú mutációs rátáját HPRT génmutációs assay segítségével határoztuk meg. A sejtek viabilitásának és proliferációs képességének vizsgálata áramlási citometriával, a CPD mennyiség meghatározása CPDspecifikus ELISA-val történt. Minden vizsgált anyag növelte az UVB után detektálható CPD léziók számát, de egymástól eltérő módon befolyásolták a sejtek UVB utáni mutagenezisét. A rezveratrol és silymarin a DNS repair gátlása ellenére nem okozott változást a sejtek mutációs rátájában, a veliparib pedig szignifikánsan csökkentette azt. Eredményeink alapján mind a rezveratrol, mind a veliparib fokozta az UVB-indukálta sejtciklus blokk időtartamát, ami magyarázatul szolgálhat a repairgátlás ellenére változatlan, illetve csökkent mutagenitásra. A nagyobb dózisú arzén-trioxid kezelés az UV-károsodott sejtek nagymértékű apoptózisát váltotta ki néhány nappal az UVB-besugárzást követően, ami szintén a NER-gátlás ellenre csökkent mutációs rátát eredményezett. Eredményeink alapján megmutattuk, hogy az UV-indukálta mutagenezis kialakulásában vagy esetleges befolyásolásában a molekuláris szintű repair folyamatok működése mellett legalább ugyanolyan jelentőséggel bír az érintett sejtek proliferációs képességének és apoptotikus rátájának változása. Ennek alapján egy potenciálisan NER gátló hatással rendelkező molekula negatív vagy pozitív hatást is kifejthet a sejtek hosszú távú UV-mutagenezisére az érintett jelátviteli folyamatoktól függően. Mivel számos, a klinikumban is használt anyag esetében kimutatható ilyen hatás, ezen folyamatok ismeretének nagy jelentősége lehet az UV karcinogenezis ellen irányuló vizsgálatok során.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Bőrgyógyászati és venerológiai szemle. - 95 : 6 (2019), p. 272. -
További szerzők:Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
K120206
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM078544
035-os BibID:(cikkazonosító)1652 (Wos)000469518100011 (Scopus)85065474850
Első szerző:Fidrus Eszter (biotechnológus)
Cím:Silymarin : friend or foe of UV exposed keratinocytes? / Eszter Fidrus, Zoltán Ujhelyi, Pálma Fehér, Csaba Hegedűs, Eszter Anna Janka, György Paragh, Gábor Vasas, Ildikó Bácskay, Éva Remenyik
Dátum:2019
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:The application of natural plant extracts in UV-protection is popular and intensively studied. Silymarin (from Silibum marianum), a naturally occurring polyphenol, has recently received attention due to its antioxidant, anti-inflammatory and anti-apoptotic effects. However, its role in the UV-mediated keratinocyte cell response is still controversial. In this study, we investigated the effects of Silibum marianum extracts with different origins and formulations on UVA-exposed HaCaT keratinocytes in vitro. Our results show, that silymarin treatment caused an inverse dose-dependent photosensitivity relationship (at higher doses, a decrease in cell viability and ROS production) after UVA exposure. The attenuation of the UVA-induced ROS generation after silymarin treatment was also observed. Moreover, silymarin pre-treatment increased the cyclobutane pyrimidine dimer photolesions in keratinocytes after UVA exposure. These results indicated the dual role of silymarin in UVA-exposed keratinocytes. It scavenges ROS but still induces phototoxicity. Based on our results dermatological applications of silymarin and related compounds should be considered very carefully.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
silymarin
antioxidant
UVA radiation
photosensitivity
CPD photolesions
Megjelenés:Molecules. - 24 : 9 (2019), p. 1-12. -
További szerzők:Ujhelyi Zoltán (1984-) (gyógyszerész) Fehér Pálma (1976-) (gyógyszerész) Hegedűs Csaba (1988-) (molekuláris biológus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Paragh György Jr. (1978-) (bőrgyógyász) Vasas Gábor (1975-) (biológus-vegyész) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
OTKA K120206
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM089520
035-os BibID:(cikkazonosító)101808 (WoS)000604900800002 (Scopus)85099322609
Első szerző:Hegedűs Csaba (molekuláris biológus)
Cím:Cyclobutane pyrimidine dimers from UVB exposure induce a hypermetabolic state in keratinocytes via mitochondrial oxidative stress / Hegedűs Cs., Juhász T., Fidrus E., Janka E. A., Juhász G., Boros G., Paragh Gy., Uray K., Emri G., Remenyik É., Bai P.
Dátum:2021
ISSN:2213-2317
Megjegyzések:taa, km
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Redox Biology. - 38 (2021), p. 1-17. -
További szerzők:Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Fidrus Eszter (1992-) (biotechnológus) Janka Eszter Anna (1989-) (bőrgyógyász, népegészségügyi szakember) Juhász Gábor (ELTE) Boros Gábor (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Paragh György Jr. (1978-) (bőrgyógyász) Uray Karen (1964-) (biokémikus) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:NKFIH-1150-6/2019
NKFIH
Magyary Zoltán Ösztöndíj
Egyéb
Szodoray Lajos ösztöndíj
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
TÁMOP 4.2.4.A/2-11-1- 2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.