Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM039954
Első szerző:	Brash, Douglas E.
Cím:	The DNA damage signal for Mdm2 regulation, Trp53 induction, and sunburn cell formation in vivo originates from actively transcribed genes / Douglas E. Brash, Norbert M. Wikonkal, Éva Remenyik, Gijsbertus T. J. van der Horst, Errol C. Friedberg, David L. Cheo, Harry van Steeg, Anja Westerman, Henk J. van Kranene
Dátum:	2001
ISSN:	0022-202X
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Journal Of Investigative Dermatology. - 117 : 5 (2001), p. 1234-1240. -
További szerzők:	Wikonkál Norbert, M. Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Horst, Gijsbertus T. J. van der Friedberg, Errol C. Cheo, David L. Steeg, van Harry Westerman, Anja Kranene, Henk J. van
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM045966
Első szerző:	Remenyik Éva (bőrgyógyász)
Cím:	Antigen-specific immunity does not mediate acute regression of UVB-induced p53-mutant clones / Éva Remenyik, Norbert M. Wikonkál, Wengeng Zhang, Vipin Paliwal, Douglas E. Brash
Dátum:	2003
ISSN:	0950-9232
Megjegyzések:	Chronic irradiation of human or murine epidermis with ultraviolet B (UVB) induces clones of p53-mutant keratinocytes. Clones precede and parallel the induction of carcinomas, suggesting that they are an early stage of UVB carcinogenesis. In the absence of UVB, these clones rapidly regress. For UVB-induced murine skin tumors and papillomas, regression is known to involve antigen-specific immunity. To determine whether antigen-specific immunity influences the creation, expansion, or regression of p53-mutant clones, we studied Rag1 knockout mice deficient in the recombination activating gene 1 required for development of B, alphabetaT, gammadeltaT, and natural killer T cells. Since tissue homeostasis could affect proliferation or persistence of clones, we also examined the effect of Rag1 on UVB-induced hyperplasia and apoptosis. Mice were irradiated with UVB daily for 7-11 weeks to create p53-mutant clones, and then retained in the absence of UV. After UV ended, epidermal thickness decreased and p53-mutant clones observed in the epidermal sheets regressed, with no significant differences between Rag1(-/-) and wild type. During the initial chronic UVB irradiation, increasing irradiation time increased both the number and size of p53-mutant clones, with no significant difference between genotypes. We conclude that antigen-specific immunity is not involved in the initiation, expansion, or acute regression of p53-mutant clones.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Oncogene. - 22 : 41 (2003), p. 6369-6376. -
További szerzők:	Wikonkál Norbert, M. Zhang, Wengeng Paliwal, Vipin Brash, Douglas E.
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	bibEBI12985
Első szerző:	Wikonkál Norbert, M.
Cím:	Inactivating E2f1 reverts apoptosis resistance and cancer sensitivity in Trp53-deficient mice / Wikonkal, N. M., Remenyik, É., Knezevich, D., Zhang, W., Liu, M., Zhao, H., Berton, T. R., Johnson, D. G., Brash, D. E.
Dátum:	2003
Megjegyzések:	The E2f1 transcription factor, which regulates genes required for S-phase entry, also induces apoptosis by transcriptional and post-translational mechanisms. As E2f1 is inducible by DNA damage we investigated its importance in vivo in ultraviolet (UV)-induced apoptosis, a protective mechanism that prevents the epidermis from accumulating UV-induced mutations. Contrary to expectation, E2f1-/- mice demonstrated enhanced keratinocyte apoptosis after UVB exposure, whereas apoptosis was suppressed by epidermis-specific overexpression of human E2F1. Apoptosis induced by -radiation was also repressed by E2f1. E2f1-/-;Trp53-/- double knockout mice exhibited the elevated UVB-induced apoptosis of E2f1-/- alone, rather than the profound apoptosis defect seen in Trp53-/- mice, indicating that Trp53 (p53) lies functionally upstream of E2f1. Transfecting E2F1 into E2f1-/-;Trp53-/- primary fibroblasts suppressed UVB-induced apoptosis and this suppression was relieved by Trp53. The double knockout also reverted the abnormal sex ratio and early-onset tumours of Trp53-/- mice. These results imply that E2f1 functions as a suppressor of an apoptosis pathway that is initiated by DNA photoproducts and perhaps genetic abnormalities; p53 relieves this suppression.
Tárgyszavak:	idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Nature Cell Biology. - 5 : 7 (2003), p. 655-660. -
További szerzők:	Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Knezevich, Dejan Zhang, Wengeng Liu, Ming Zhao, Hongyu Berton, T. R. Johnson, David G. Brash, Douglas E.
Internet cím:	DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM040095
Első szerző:	Zhang, Wengeng
Cím:	Escaping the stem cell compartment : sustained UVB exposure allows p53-mutant keratinocytes to colonize adjacent epidermal proliferation units without incurring additional mutations / Zhang, W., Remenyik, É., Zelteman, D., Brash, D. E., Wikonkál, N. M.
Dátum:	2001
ISSN:	0027-8424
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Proceedings Of The National Academy Of Sciences Of The United States Of America. - 98 : 24 (2001), p. 13948-13953. -
További szerzők:	Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Zelteman, Daniel Brash, Douglas E. Wikonkál Norbert, M.
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: