CCL

Összesen 11 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM027498
Első szerző:Bodolay Edit (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus)
Cím:Mixed connective tissue disease : should the diagnosis be more restrictive? : replay / E. Bodolay, Z. Szekanecz, J. Végh, Gy. Szegedi
Dátum:2000
ISSN:1462-0324
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok szerkesztői levél
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Rheumatology. - 44 (2000), p. 1466-1467. -
További szerzők:Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Végh Judit (1968-) (belgyógyász, kardiológus) Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM007054
Első szerző:Bodolay Edit (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus)
Cím:Evaluation of interstitial lung disease in mixed connective tissue disease (MCTD) / Bodolay, E., Szekanecz, Z., Devenyi, K., Galuska, L., Csipo, I., Vegh, J., Garai, I., Szegedi, G.
Dátum:2005
ISSN:1462-0324
Megjegyzések:Interstitial lung disease (ILD) may be a characteristic, often serious, manifestation of mixed connective tissue disease (MCTD). In this retrospective study, the frequency and clinical picture of ILD were determined in patients with MCTD using two diagnostic tests: high-resolution computed tomography (HRCT) and inhaled aerosol clearance times of (99m)Tc-labelled diethylene-triamine pentaacetate ((99m)Tc-DTPA). In addition, pulmonary function, effects of therapy and a variety of immunoserological markers were also assessed. METHODS: One hundred and forty-four consecutive patients with MCTD were selected from the clinic, irrespective of the presence or absence of ILD. All patients underwent a detailed clinical assessment, chest HRCT scanning, chest radiography, inhaled aerosol of (99m)Tc-DTPA clearance times, and all pulmonary function tests. Patients who had active ILD received corticosteroid (CS) or CS in combination with cyclophosphamide (CPH). All investigations were repeated after 6 months of immunosuppressive therapy. RESULTS: Ninety-six out of 144 MCTD patients (66.6%) had active ILD, 75 of this group (78.1%) showed ground glass opacity, 21 patients (21.8%) ground glass opacity with mild fibrosis with HRCT. Forty-five patients with active ILD received 2 mg/kg/day CS for 6-8 weeks alone and 51 patients CS in combination with CPH (2 mg/kg/day). Six months later, after therapy, 67 out of 96 MCTD patients with ILD (69.8%) showed a negative HRCT pattern, ground glass opacity with mild fibrosis developed in 15 patients (15.6%), and fibrosis was detected in 13 patients (13.5%). Only one patient showed subpleural honeycombing. (99m)Tc-DTPA was rapid in all 96 MCTD patients with active ILD (28.7 +/- 8.2 min, normal value >40 min). After therapy the (99m)Tc-DTPA was normalized, 79 out of 96 patients (82.3%). Carbon monoxide diffusion capacity (DLCO) was reduced in 33 out of 96 MCTD patients with active ILD (34.3%), while there were no significant differences in the pulmonary function tests between the active versus inactive stage of ILD or versus patients without ILD. The sera of 96 MCTD patients with active ILD contained a high level of immune complexes (ICs), and the total haemolytic complement levels (CH50/ml U) decreased. After 6 months of therapy, the IC levels decreased and CH50/ml levels normalized (MCTD patients before and after active ILD: IC optical density = 355 +/- 227 vs 206 +/- 92, P<0.001; CH50/ml, 38.0 +/- 12.6 U vs 64.3 +/- 13.0 U, P<0.001). CONCLUSIONS: HRCT is the gold standard for diagnosis of ILD. However, we used another method, (99m)Tc-DTPA, in order to compare this technique with HRCT. This latter technique has not been studied previously in MCTD. The elevated levels of IC and increased complement consumption indicated that IC-mediated alveolocapillary membrane damage and tissue injury might play a role in the pathogenesis of ILD in MCTD.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Adult
Aged
Cyclophosphamide
Drug Therapy, Combination
Female
Glucocorticoids
Humans
Lung Diseases, Interstitial
imaging
Male
Methylprednisolone
Middle Aged
Mixed Connective Tissue Disease
Radiopharmaceuticals
Respiratory Function Tests
Retrospective Studies
Technetium Tc 99m Pentetate
Tomography, X-Ray Computed
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Rheumatology (Oxford). - 44 : 5 (2005), p. 656-661. -
További szerzők:Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Dévényi Katalin Galuska László (1946-) (belgyógyász, izotópdiagnoszta) Csípő István (1953-) (vegyész) Végh Judit (1968-) (belgyógyász, kardiológus) Garai Ildikó (1966-) (radiológus) Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM056667
Első szerző:Choy, Ernest
Cím:Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis : recent advances in the understanding of the pivotal role of inflammation, risk predictors and the impact of treatment / Ernest Choy, Kandeepan Ganeshalingam, Anne Grete Semb, Zoltán Szekanecz, Michael Nurmohamed
Dátum:2014
ISSN:1462-0324 1462-0332
Megjegyzések:Risk of cardiovascular (CV) disease is increased among RA patients. High inflammatory burden associated with RA appears to be a key driver of the increased cardiovascular risk. Inflammation is linked with accelerated atherosclerosis and associated with a paradoxical inversion of the relationship between CV risk and lipid levels in patients with untreated RA, recently coined the lipid paradox. Furthermore, the inflammatory burden is also associated with qualitative as well as quantitative changes in lipoproteins, with the anti-inflammatory and atheroprotective roles associated with high-density lipoprotein cholesterol significantly altered. RA therapies can increase lipid levels, which may reflect the normalization of lipids due to their inflammatory-dampening effects. However, these confounding influences of inflammation and RA therapies on lipid profiles pose challenges for assessing CV risk in RA patients and interpretation of traditional CV risk scores. In this review we examine the relationship between the increased inflammatory burden in RA and CV risk, exploring how inflammation influences lipid profiles, the impact of RA therapies and strategies for identifying and monitoring CV risk in RA patients aimed at improving CV outcomes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
rheumatoid arthritis
cardiovascular disease
inflammation
atherosclerosis
dyslipidaemias
antirheumatic agents
Megjelenés:Rheumatology Oxford. - 53 : 12 (2014), p. 2143-2154. -
További szerzők:Ganeshalingam, Kandeepan Semb, Anne Grete Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Nurmohamed, Michael T.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Szerző által megadott URL
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM012015
Első szerző:Gyetvai Ágnes
Cím:New classification of the shared epitope in rheumatoid arthritis : impact on the production of various anti-citrullinated protein antibodies / Gyetvai A., Szekanecz Z., Soós L., Szabó Z., Fekete A., Kapitány A., Teodorescu M., Sipka S., Szegedi G., Lakos G.
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Rheumatology. - 49 : 1 (2010), p. 25-33. -
További szerzők:Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Soós Lilla Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Fekete Andrea (immunológus) Kapitány Anikó (1979-) (molekuláris biológus) Teodorescu, Marius Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos) Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus) Lakos Gabriella (1963-) (laboratóriumi szakorvos, transzfúziológus, immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM113494
035-os BibID:(scopus)85159250115 (wos)000871113800001
Első szerző:Hartman, Linda
Cím:Development of prediction models to select older RA patients with comorbidities for treatment with chronic low-dose glucocorticoids / Hartman Linda, da Silva José A. P., Buttgereit Frank, Cutolo Maurizio, Opris-Belinski Daniela, Szekanecz Zoltan, Masaryk Pavol, Voshaar Marieke J. H., Heymans Martijn W., Lems Willem F., van der Heijde Désirée M. F. M., Boers Maarten
Dátum:2023
ISSN:1462-0324 1462-0332
Megjegyzések:Objective: To develop prediction models for individual patient harm and benefit outcomes in elderly patients with RA and comorbidities treated with chronic low-dose glucocorticoid therapy or placebo. Methods: In the Glucocorticoid Low-dose Outcome in Rheumatoid Arthritis (GLORIA) study, 451 RA patients 65 years of age were randomized to 2 years 5 mg/day prednisolone or placebo. Eight prediction models were developed from the dataset in a stepwise procedure based on prior knowledge. The first set of four models disregarded study treatment and examined general predictive factors. The second set of four models was similar but examined the additional role of low-dose prednisolone. In each set, two models focused on harm [the occurrence of one or more adverse events of special interest (AESIs) and the number of AESIs per year) and two on benefit (early clinical response/disease activity and a lack of joint damage progression). Linear and logistic multivariable regression methods with backward selection were used to develop the mod- els. The final models were assessed and internally validated with bootstrapping techniques. Results: A few variables were slightly predictive for one of the outcomes in the models, but none were of immediate clinical value. The quality of the prediction models was sufficient and the performance was low to moderate (explained variance 12?15%, area under the curve 0.67?0.69). Conclusion: Baseline factors are not helpful in selecting elderly RA patients for treatment with low-dose prednisolone given their low power to predict the chance of benefit or harm.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Rheumatology. - 62 : 5 (2023), p. 1824-1833. -
További szerzők:Da Silva, Jose A. P. Buttgereit, Frank Cutolo, Maurizio Opris, Daniela (1976-) (reumatológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Masaryk, Pavol Voshaar, Marieke J. H. Heymans, Martijn W. Lems, Willem F. van der Heijde, Désirée Boers, Maarten
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM015789
Első szerző:Kemény-Beke Ádám (szemész)
Cím:Safety and efficacy of etanercept therapy in ankylosing spondylitis patients undergoing phacoemulsification surgery / A. Kemeny-Beke, Z. Szekanecz, S. Szanto, N. Bodnar, L. Modis, R. Gesztelyi, J. Zsuga, P. Szodoray, A. Berta
Dátum:2010
ISSN:1462-0324
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Rheumatology 49 : 11 (2010), p. 2220-2221. -
További szerzők:Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Módis László (1964-) (szemész szakorvos, kontaktológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Szodoray Péter (1973-) (belgyógyász, orvos) Berta András (1955-) (szemész, gyermekszemész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus elérés
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM115592
035-os BibID:(WoS)001090788200011 (Scopus)85175355840
Első szerző:Kerekes György (belgyógyász, kardiológus, angiológus)
Cím:Effects of 1-year tofacitinib therapy on angiogenic biomarkers in rheumatoid arthritis / György Kerekes, Monika Czókolyová, Attila Hamar, Anita Pusztai, Gábor Tajti, Mónika Katkó, Edit Végh, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, Ágnes Horváth, Boglárka Soós, Szilvia Szamosi, Zsolt Hascsi, Mariann Harangi, Katalin Hodosi, György Panyi, Tamás Seres, Gabriella Szűcs, Zoltán Szekanecz
Dátum:2023
ISSN:1462-0324 1462-0332
Megjegyzések:Objectives: Cardiovascular (CV) morbidity and mortality, and perpetuated synovial angiogenesis have been associated with RA. In our study we evaluated angiogenic factors in relation to vascular inflammation and function, and clinical markers in RA patients undergoing 1-year tofacitinib therapy. Methods: Thirty RA patients treated with either 5 mg or 10 mg twice daily tofacitinib were included in a 12-month follow-up study. Eventually, 26 patients completed the study and were included in data analysis. Levels of various angiogenic cytokines (TNF-a, IL-6), growth factors [VEGF, ba sic fibroblast (bFGF), epidermal (EGF), placental (PlGF)], cathepsin K (CathK), CXC chemokine ligand 8 (CXCL8), galectin-3 (Gal-3) and N-terminal prohormone brain natriuretic peptide (NT-proBNP) were determined at baseline, and at 6 and 12 months after initiating tofacitinib treatment. In or der to assess flow-mediated vasodilation, common carotid intima-media thickness (ccIMT) and carotid-femoral pulse-wave velocity, ultrasonogra phy was performed. Synovial and aortic inflammation was also assessed by 18F-fluorodeoxyglucose-PET/CT. Results: One-year tofacitinib therapy significantly decreased IL-6, VEGF, bFGF, EGF, PlGF and CathK, while it increased Gal-3 production (P < 0.05). bFGF, PlGF and NT-proBNP levels were higher, while platelet-endothelial cell adhesion molecule 1 (PECAM-1) levels were lower in RF-seropositive patients (P < 0.05). TNF-a, bFGF and PlGF correlated with post-treatment synovial inflammation, while aortic inflammation was rather dependent on IL-6 and PECAM-1 as determined by PET/CT (P < 0.05). In the correlation analyses, NT-proBNP, CXCL8 and Cath variables correlated with ccIMT (P < 0.05). Conclusions: Decreasing production of bFGF, PlGF or IL-6 by 1-year tofacitinib therapy potentially inhibits synovial and aortic inflammation. Although NT-proBNP, CXCL8 and CathK were associated with ccIMT, their role in RA-associated atherosclerosis needs to be further evaluated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
rheumatoid arthritis
tofacitinib
angiogenesis
growth factors
PET/CT
Megjelenés:Rheumatology. - 62 : SI3 (2023), p. SI304-SI312. -
További szerzők:Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Katkó Mónika (1980-) (biológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Hascsi Zsolt Harangi Mariann (1974-) (belgyógyász, endokrinológus) Hódosi Katalin Panyi György (1966-) (biofizikus) Seres Tamás Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM054429
035-os BibID:(WOS)000344644800022 (Scopus)84911498452 (PMID)24917564
Első szerző:Laczik Renáta (orvos)
Cím:Impaired endothelial function in patients with undifferentiated connective tissue disease: a follow-up study / Renata Laczik, Pal Soltesz, Peter Szodoray, Zoltan Szekanecz, Gyorgy Kerekes, Gyorgy Paragh, Eva Rajvavölgyi, Gyorgy Abel, Gyula Szegedi, Edit Bodolay
Dátum:2014
ISSN:1462-0324
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
undifferentiated connetice tissue disease
entholtelial cell markers
endothelial disfunction
flow-mediated vasodilation
accelered atherosclerosis
Megjelenés:Rheumatology. - 53 : 11 (2014), p. 2035-2043. -
További szerzők:Soltész Pál (1961-) (belgyógyász, kardiológus) Szodoray Péter (1973-) (belgyógyász, orvos) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Rajvavölgyi Éva Ábel György Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus) Bodolay Edit (1950-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM101250
035-os BibID:(WOS)000789337700001 (Scopus)85129997553
Első szerző:McInnes, Iain B.
Cím:A review of JAK-STAT signalling in the pathogenesis of spondyloarthritis and the role of JAK inhibition / Iain B. McInnes, Zoltán Szekanecz, Dennis McGonagle, Walter P. Maksymowych, Alexander Pfeil, Ralph Lippe, In-Ho Song, Apinya Lertratanakul, Thierry Sornasse, Ana Biljan, Atul Deodhar
Dátum:2021
ISSN:1462-0324 1462-0332
Megjegyzések:Spondyloarthritis (SpA) comprises a group of chronic inflammatory diseases with overlapping clinical, genetic and pathophysiological features including back pain, peripheral arthritis, psoriasis, enthesitis, and dactylitis. Several cytokines are involved in the pathogenesis of SpA, variously contributing to each clinical manifestation. Many SpA-associated cytokines, including interleukin (IL)-23, IL-17, IL-6, type I/II interferon, and tumour necrosis factor signal directly or indirectly via the Janus kinase (JAK)-signal transducer and activator of transcription pathway. JAK signalling also regulates development and maturation of cells of the innate and adaptive immune systems. Accordingly, disruption of this signalling pathway by small molecule oral JAK inhibitors can inhibit signalling implicated in SpA pathogenesis. Herein we discuss the role of JAK signalling in the pathogenesis of SpA and summarise the safety and efficacy of JAK inhibition via reference to relevant SpA clinical trials.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Janus kinase inhibitor
ankylosing spondylitis
psoriatic arthritis
spondyloarthritis
Megjelenés:Rheumatology. - 61 : 5 (2021), p. 1783-1794. -
További szerzők:Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) McGonagle, Dennis Maksymowych, Walter P. Pfeil, Alexander Lippe, Ralph Song, In-Ho Lertratanakul, Apinya Sornasse, Thierry Biljan, Ana Deodhar, Atul
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM049399
Első szerző:Papp Gábor (belgyógyász)
Cím:Follicular helper T cells in autoimmune diseases / Gábor Papp, Krisztina Szabó, Zoltán Szekanecz, Margit Zeher
Dátum:2014
ISSN:1462-0324
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Rheumatology. - 1 (2014), p. 267-268. -
További szerzők:Szabó Krisztina (1987-) (Molekuláris biológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Zeher Margit (1957-2018) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM114359
035-os BibID:(WoS)001065800700001 (Scopus)85179996474
Első szerző:Taylor, Peter C.
Cím:Differential properties of Janus kinase inhibitors in the treatment of immune-mediated inflammatory diseases / Peter C. Taylor, Ernest Choy, Xenofon Baraliakos, Zoltan Szekanecz, Ricardo M. Xavier, John D. Isaacs, Sander Strengholt, Julie M. Parmentier, Ralph Lippe, Yoshiya Tanaka
Dátum:2024
ISSN:1462-0324 1462-0332
Megjegyzések:Janus kinases (JAKs) are a family of cytosolic tyrosine kinases that regulate cytokine signal transduction, including cytokines involved in a range of inflammatory diseases, such as RA, psoriasis, atopic dermatitis and IBD. Several small-molecule JAK inhibitors (JAKis) are now approved for the treatment of various immune-mediated inflammatory diseases. There are, however, key differences between these agents that could potentially translate into unique clinical profiles. Each JAKi has a unique chemical structure, resulting in a distinctive mode of binding within the catalytic cleft of the target JAK, and giving rise to distinct pharmacological characteristics. In addition, the available agents have differing selectivity for JAK isoforms, as well as off-target effects against non-JAKs. Other differences include effects on haematological parameters, DNA damage repair, reproductive toxicity and metabolism/elimination. Here we review the pharmacological profiles of the JAKis abrocitinib, baricitinib, filgotinib, peficitinib, tofacitinib and upadacitinib.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Rheumatology. - 63 : 2 (2024), p. 298-308. -
További szerzők:Choy, Ernest Baraliakos, Xenofon Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Xavier, Ricardo M. Isaacs, John D. Strengholt, Sander Parmentier, Julie M. Lippe, Ralph Tanaka, Yoshiya
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.