CCL

Összesen 26 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM067990
Első szerző:Brodszky Valentin
Cím:Determinants of biological drug survival in rheumatoid arthritis : evidence from a Hungarian rheumatology center over 8 years of retrospective data / Brodszky Valentin, Bíró Anikó, Szekanecz Zoltán, Soós Boglárka, Baji Petra, Rencz Fanni, Tóthfalusi László, Gulácsi László, Péntek Márta
Dátum:2017
Megjegyzések:Objective: To compare drug survival of biological therapies in patients with rheumatoid arthritis (RA), and analyze the determinants of discontinuation probabilities and switches to other biological therapies.Materials and methods: Consecutive RA patients initiating first biological treatment in one rheumatology center between 2006 and 2013 were included. Log-rank test was used to analyze the differences between the survival curves of different biological drugs. Cox regression was applied to analyze the discontinuation due to inefficacy, the occurrence of adverse events, or to any reasons.Results: A total of 540 patients were included in the analysis. The most frequently used first-line biological treatments were infliximab (N=176, 33%), adalimumab (N=150, 28%), and etanercept (N=132, 24%). Discontinuation of first tumor necrosis factor-alpha (TNF-?) treatment was observed for 347 (64%) patients, due to inefficacy (n=209, 60%), adverse events (n=103, 30%), and other reasons (n=35, 10%). Drug survival rates for TNF-? and non-TNF-? therapies were significantly different, and were in favor of non-TNF-? therapies. Every additional number of treatment significantly increased the risk of inefficacy by 27% (p<0.001) and of adverse events by 35% (p=0.002). After the discontinuation of the initial TNF-? treatment, switching to rituximab and tocilizumab was associated with significantly longer treatment duration than switching to a second TNF-?. The non-TNF-? therapies resulted in significantly longer treatment duration,due to both less adverse events and longer maintenance of effectiveness.Conclusion: Non-TNF-? therapies resulted in significantly longer treatment duration, and lost their effectiveness later. Increase in the number of switches significantly increased the risk of discontinuation of any biological therapy.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:ClinicoEconomics and outcomes research 9 (2017), p. 139-147. -
További szerzők:Bíró Anikó Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Baji Petra Rencz Fanni Tóthfalusi László Gulácsi László Péntek Márta
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM104120
035-os BibID:(cikkazonosító)1483 (WoS)000872311800001 (Scopus)85140443160
Első szerző:Czókolyová Mónika (molekuláris biológus)
Cím:Effects of One-Year Tofacitinib Therapy on Lipids and Adipokines in Association with Vascular Pathophysiology in Rheumatoid Arthritis / Monika Czókolyová, Attila Hamar, Anita Pusztai, Gábor Tajti, Edit Végh, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, Ágnes Horváth, Boglárka Soós, Szilvia Szamosi, Anita Szentpéteri, Ildikó Seres, Mariann Harangi, György Paragh, György Kerekes, Levente Bodoki, Andrea Domján, Katalin Hodosi, Tamás Seres, György Panyi, Zoltán Szekanecz, Gabriella Szűcs
Dátum:2022
ISSN:2218-273X
Megjegyzések:Background: Cardiovascular (CV) morbidity, mortality and metabolic syndrome are associated with rheumatoid arthritis (RA). A recent trial has suggested increased risk of major CV events (MACE) upon the Janus kinase (JAK) inhibitor tofacitinib compared with anti-tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) therapy. In our study, we evaluated lipids and other metabolic markers in relation to vascular function and clinical markers in RA patients undergoing one-year tofacitinib therapy. Patients and methods: Thirty RA patients treated with either 5 mg or 10 mg bid tofacitinib were included in a 12-month follow-up study. Various lipids, paraoxonase (PON1), myeloperoxidase (MPO), thrombospondin-1 (TSP-1) and adipokine levels, such as adiponectin, leptin, resistin, adipsin and chemerin were determined. In order to assess flow-mediated vasodilation (FMD), common carotid intima-media thickness (IMT) and arterial pulse-wave velocity (PWV) ultrasonography were performed. Assessments were carried out at baseline, and 6 and 12 months after initiating treatment. Results: One-year tofacitinib therapy significantly increased TC, HDL, LDL, APOA, APOB, leptin, adipsin and TSP-1, while significantly decreasing Lp(a), chemerin, PON1 and MPO levels. TG, lipid indices (TC/HDL and LDL/HDL), adiponectin and resistin showed no significant changes. Numerous associations were found between lipids, adipokines, clinical markers and IMT, FMD and PWV (p < 0.05). Regression analysis suggested, among others, association of BMI with CRP and PWV (p < 0.05). Adipokines variably correlated with age, BMI, CRP, CCP, FMD, IMT and PWV, while MPO, PON1 and TSP-1 variably correlated with age, disease duration, BMI, RF and PWV (p < 0.05). Conclusions: JAK inhibition by tofacitinib exerts balanced effects on lipids and other metabolic markers in RA. Various correlations may exist between metabolic, clinical parameters and vascular pathophysiology during tofacitinib treatment. Complex assessment of lipids, metabolic factors together with clinical parameters and vascular pathophysiology may be utilized in clinical practice to determine and monitor the CV status of patients in relation with clinical response to JAK inhibition.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomolecules. - 12 (2022), p. 1-22. -
További szerzők:Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szentpéteri Anita (1988-) (biológus) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Harangi Mariann (1974-) (belgyógyász, endokrinológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Bodoki Levente (1986-) (PhD hallgató) Domján Andrea (1979-) (reumatológus) Hódosi Katalin Seres Tamás Panyi György (1966-) (biofizikus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM102214
035-os BibID:(WOS)000692649600060 (Cikkazonosító)POS0390
Első szerző:Hamar Attila Béla (általános orvos)
Cím:Simultaneous assessment of joint and vascular inflammation by pet-ct in tofacitinib-treated patients with rheumatoid arthritis : a prospective study / Hamar A., Hascsi Z., Pusztai A., Czókolyová M., Végh E., Pethö Z., Gulyás K., Soós B., Kerekes G., Szekanecz É., Hodosi K., Szántó S., Szücs G., Seres T., Szekanecz Z., Szamosi S.
Dátum:2021
ISSN:0003-4967
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Annals Of The Rheumatic Diseases. - 80 : Suppl 1 (2021), p. 425. -
További szerzők:Hascsi Zsolt Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Gulyás Katalin (reumatológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Szekanecz Éva (1968-) (onkológus szakorvos) Hódosi Katalin Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Seres Tamás Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM098889
035-os BibID:(cikkazonosító)e001804 (WoS)000716507300001 (Scopus)85119194074
Első szerző:Hamar Attila Béla (általános orvos)
Cím:Prospective, simultaneous assessment of joint and vascular inflammation by PET/CT in tofacitinib-treated patients with rheumatoid arthritis : associations with vascular and bone status / Hamar Attila, Hascsi Zsolt, Pusztai Anita, Czókolyová Monika, Végh Edit, Pethő Zsófia, Gulyás Katalin, Soós Boglárka, Kerekes György, Szekanecz Éva, Hodosi Katalin, Szántó Sándor, Szűcs Gabriella, Seres Tamás, Szekanecz Zoltán, Szamosi Szilvia
Dátum:2021
ISSN:2056-5933
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
rheumatoid arthritis
JAK-gátló
PET-CT
Megjelenés:RMD Open. - 7 : 3 (2021), p. 1-10. -
További szerzők:Hascsi Zsolt Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Gulyás Katalin (reumatológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Szekanecz Éva (1968-) (onkológus szakorvos) Hódosi Katalin Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Seres Tamás Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus)
Pályázati támogatás:TAMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM091551
Első szerző:Hamar Attila Béla (általános orvos)
Cím:Effects of one-year tofacitinib therapy on bone metabolism in rheumatoid arthritis / Hamar A., Szekanecz Z., Pusztai A., Czókolyová M., Végh E., Pethő Z., Bodnár N., Gulyás K., Horváth Á., Soós B., Bodoki L., Bhattoa H. P., Nagy G., Tajti G., Panyi G., Szekanecz É., Domján A., Hodosi K., Szántó S., Szűcs G., Szamosi S.
Dátum:2021
ISSN:0937-941X
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Osteoporosis International. - 32 : 8 (2021), p. 1621-1629. -
További szerzők:Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Gulyás Katalin (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Bodoki Levente (1986-) (PhD hallgató) Bhattoa Harjit Pal (1973-) (laboratóriumi szakorvos) Nagy Gábor (1974-) (laboratóriumi szakorvos, laboratóriumi hematológus és immunológus) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Szekanecz Éva (1968-) (onkológus szakorvos) Domján Andrea (1979-) (reumatológus) Hódosi Katalin Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus)
Pályázati támogatás:TAMOP4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM115235
035-os BibID:(cikkazonosító)1226760 (WoS)001090239400001 (Scopus)85174827391
Első szerző:Kacsándi Dorottya
Cím:Effect of tofacitinib therapy on angiotensin converting enzyme activity in rheumatoid arthritis / Dorottya Kacsándi, Miklós Fagyas, Ágnes Horváth, Edit Végh, Anita Pusztai, Monika Czókolyová, Boglárka Soós, Attila Ádám Szabó, Attila Hamar, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, György Kerekes, Katalin Hodosi, Szilvia Szamosi, Gabriella Szűcs, Zoltán Papp, Zoltán Szekanecz
Dátum:2023
ISSN:2296-858X
Megjegyzések:Introduction The Renin-Angiotensin-Aldosterone system (RAAS) has been implicated in the regulation of the cardiovascular system and linked to rheumatoid arthritis (RA). Little information has become available on the effects of Janus kinase (JAK) inhibition on RAAS. Here we studied the effects of 12-month tofacitinib treatment on angiotensin converting enzyme (ACE), ACE2 production and ACE/ACE2 ratios in RA along with numerous other biomarkers.Patients and methods Thirty RA patients were treated with tofacitinib in this prospective study. Serum ACE concentrations were assessed by ELISA. ACE2 activity was determined by a specific quenched fluorescent substrate. ACE/ACE2 ratios were calculated. We also determined common carotid intima-media thickness (ccIMT), brachial artery flow-mediated vasodilation (FMD) and carotid-femoral pulse-wave velocity (cfPWV) by ultrasound. C-reactive protein (CRP), rheumatoid factor (RF) and anti-citrullinated protein autoantibodies (ACPA) were also determined. All measurements were performed at baseline, as well as after 6 and 12 months of tofacitinib treatment.Results After the dropout of 4 patients, 26 completed the study. Tofacitinib treatment increased ACE levels after 6 and 12 months, while ACE2 activity only transiently increased at 6 months. The ACE/ACE2 ratio increased after 1 year of therapy (p < 0.05). Logistic regression analyses identified correlations between ACE, ACE2 or ACE/ACE2 ratios and RF at various time points. Baseline disease duration also correlated with erythrocyte sedimentation rate (ESR) (p < 0.05). One-year changes of ACE or ACE2 were determined by tofacitinib treatment plus ACPA or RF, respectively (p < 0.05).Conclusion JAK inhibition increases serum ACE and ACE/ACE2 ratio in RA. Baseline inflammation (ESR), disease duration and ACPA, as well as RF levels at various time points can be coupled to the regulation of ACE/ACE2 ratio. The effect of tofacitinib on RAAS provides a plausible explanation for the cardiovascular effects of JAK inhibition in RA.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Medicine. - 10 (2023), p. 1-8. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Hódosi Katalin Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012*0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-22-5-DE-408
Egyéb
ÚNKP-22-3-I-DE-248
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM051257
035-os BibID:WOS:000332485400006
Első szerző:Kádár Gabriella (Szeged)
Cím:Disease activity after the discontinuation of biological therapy in inflammatory rheumatic diseases / Gabriella Kádár, Erika Balázs, Boglárka Soós, Anita Laduver, Péter Keszthelyi, Zoltán Szekanecz, László Kovács
Dátum:2014
ISSN:0770-3198
Megjegyzések:The objectives of this study are to explore the causes of permanent discontinuation of biological therapies in inflammatory rheumatic diseases and to analyse the subsequent course of the disease activity. In this multi-centre retrospective cohort study, data on 126 rheumatoid arthritis, 38 ankylosing spondylitis and 11 psoriatic arthritis patients were analysed, in whom biological therapies had been permanently discontinued. The reasons for the cessation of biologics, the DAS28 or BASDAI disease activity indices at the time of discontinuation and thereafter, and the subsequent occurrence of relapses and the duration of remission or low disease activity were investigated. The most common causes of discontinuation were adverse events (45%), inefficacy (16%) or remission (10%). In rheumatoid arthritis, 33.3% remained in low disease activity after a mean follow-up of 22 months. If the biologic was stopped when the disease was inactive, 60.6% remained inactive, and in all the patients in whom the biologic was discontinued because of long-standing remission, the disease remained inactive. Predictors of remission after discontinuation were low disease activity at stopping the biologic and shorter duration of biological therapy. In contrast, 50% of the ankylosing spondylitis patients relapsed after the withdrawal of anti-TNF therapy. Biologic-free low disease activity can be achieved in at least one third of rheumatoid arthritis patients, and low disease activity at the time of discontinuation is a strong predictor of a subsequent favourable disease course. The likelihood of continued remission after the cessation of a biological therapy is much lower in ankylosing spondylitis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Clinical Rheumatology. - 33 : 3 (2014), p. 329-333. -
További szerzők:Balázs Erika (Szeged) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Laduver Anita Keszthelyi Péter Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Kovács László (Szeged)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM115592
035-os BibID:(WoS)001090788200011 (Scopus)85175355840
Első szerző:Kerekes György (belgyógyász, kardiológus, angiológus)
Cím:Effects of 1-year tofacitinib therapy on angiogenic biomarkers in rheumatoid arthritis / György Kerekes, Monika Czókolyová, Attila Hamar, Anita Pusztai, Gábor Tajti, Mónika Katkó, Edit Végh, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, Ágnes Horváth, Boglárka Soós, Szilvia Szamosi, Zsolt Hascsi, Mariann Harangi, Katalin Hodosi, György Panyi, Tamás Seres, Gabriella Szűcs, Zoltán Szekanecz
Dátum:2023
ISSN:1462-0324 1462-0332
Megjegyzések:Objectives: Cardiovascular (CV) morbidity and mortality, and perpetuated synovial angiogenesis have been associated with RA. In our study we evaluated angiogenic factors in relation to vascular inflammation and function, and clinical markers in RA patients undergoing 1-year tofacitinib therapy. Methods: Thirty RA patients treated with either 5 mg or 10 mg twice daily tofacitinib were included in a 12-month follow-up study. Eventually, 26 patients completed the study and were included in data analysis. Levels of various angiogenic cytokines (TNF-a, IL-6), growth factors [VEGF, ba sic fibroblast (bFGF), epidermal (EGF), placental (PlGF)], cathepsin K (CathK), CXC chemokine ligand 8 (CXCL8), galectin-3 (Gal-3) and N-terminal prohormone brain natriuretic peptide (NT-proBNP) were determined at baseline, and at 6 and 12 months after initiating tofacitinib treatment. In or der to assess flow-mediated vasodilation, common carotid intima-media thickness (ccIMT) and carotid-femoral pulse-wave velocity, ultrasonogra phy was performed. Synovial and aortic inflammation was also assessed by 18F-fluorodeoxyglucose-PET/CT. Results: One-year tofacitinib therapy significantly decreased IL-6, VEGF, bFGF, EGF, PlGF and CathK, while it increased Gal-3 production (P < 0.05). bFGF, PlGF and NT-proBNP levels were higher, while platelet-endothelial cell adhesion molecule 1 (PECAM-1) levels were lower in RF-seropositive patients (P < 0.05). TNF-a, bFGF and PlGF correlated with post-treatment synovial inflammation, while aortic inflammation was rather dependent on IL-6 and PECAM-1 as determined by PET/CT (P < 0.05). In the correlation analyses, NT-proBNP, CXCL8 and Cath variables correlated with ccIMT (P < 0.05). Conclusions: Decreasing production of bFGF, PlGF or IL-6 by 1-year tofacitinib therapy potentially inhibits synovial and aortic inflammation. Although NT-proBNP, CXCL8 and CathK were associated with ccIMT, their role in RA-associated atherosclerosis needs to be further evaluated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
rheumatoid arthritis
tofacitinib
angiogenesis
growth factors
PET/CT
Megjelenés:Rheumatology. - 62 : SI3 (2023), p. SI304-SI312. -
További szerzők:Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Katkó Mónika (1980-) (biológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Hascsi Zsolt Harangi Mariann (1974-) (belgyógyász, endokrinológus) Hódosi Katalin Panyi György (1966-) (biofizikus) Seres Tamás Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM081581
Első szerző:Sarzi-Puttini, Piercarlo
Cím:Biosimilars vs originators : are they the same? / Sarzi-Puttini Piercarlo, Marotto Daniela, Caporali Roberto, Galeazzi Mauro, Atzeni Fabiola, Hamar Attila, Soós Boglárka, Szekanecz Zoltán
Dátum:2019
ISSN:1568-9972
Megjegyzések:Biological drugs have revolutionised the treatment of rheumatic diseases, and the recent expiry of the patents for many biological agents has generated considerable interest among pharmaceutical companies and regulatory agencies, and led to the marketing of highly similar, low-cost versions known as biosimilars. The increasing trend of switching patients from effective but expensive drugs to their biosimilar counterparts will have a considerable economic impact in the coming years. However, although this will greatly extend patient access the latest treatments, clinicians, scientific societies and the patients themselves have expressed a number of concerns about their long-term efficacy and safety, as well as the consequences of potentially multiple switches being dictated by economic pressure rather than medical needs. Thee aim of this review is to evaluate the pros and cons of choosing biosimilars, and whether and when they can really be considered clinically equivalent to the original drugs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Biosimilars
Originators
Extrapolation
Interchangeability
Switching
Megjelenés:Autoimmunity Reviews. - 18 : 12 (2019), p. 1-5. -
További szerzők:Marotto, Daniela Caporali, Roberto Galeazzi, Mauro Atzeni, Fabiola Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM119560
035-os BibID:(cikkazonosító)3429
Első szerző:Simon Diána
Cím:Natural Autoantibodies in Biologic-Treated Rheumatoid Arthritis and Ankylosing Spondylitis Patients : associations with Vascular Pathophysiology / Diána Simon, Dorottya Kacsándi, Anita Pusztai, Boglárka Soós, Edit Végh, György Kerekes, Monika Bodoki, Szilvia Szamosi, Gabriella Szűcs, Zoltán Prohászka, Péter Németh, Tímea Berki, Zoltán Szekanecz
Dátum:2024
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Cardiovascular (CV) morbidity and mortality have been associated with rheumatoid arthritis (RA) and ankylosing spondylitis (AS). Natural autoantibodies (nAAb) are involved in innate immunity, as well as autoimmunity, inflammation, and atherosclerosis. There have not been any studies assessing the effects of biologics on nAAbs in RA and AS, also in relation to vascular pathophysiology. Fifty-three anti-TNF-treated RA and AS patients were included in a 12-month follow-up study. Anti-citrate synthase (CS) and anti-topoisomerase I fragment 4 (TOPO-F4) IgM and IgG levels were determined by ELISA. Ultrasonography was performed to assess brachial artery flow-mediated vasodilation (FMD), common carotid intima-media thickness (ccIMT), and arterial pulse-wave velocity (PWV). Other variables were also evaluated at baseline and 6 and 12 months after treatment initiation. Anti-TNF therapy improved FMD in RA and PWV in AS and stabilized ccIMT. TNF inhibition increased anti-CS IgM and IgG, and possibly also anti-TOPO-F4 IgG levels. Various correlation analyses revealed that nAAbs might be independently involved in autoimmunity as well as changes in inflammation and vascular pathology over time in biologic-treated patients (p < 0.05). We also found associations between anti-TOPO-F4 IgG and anti-Hsp60 IgG (p < 0.05). Baseline nAAb levels or nAAb level changes might determine changes in CRP, disease activity, FMD, PWV, and ccIMT over time (p < 0.05). The interplay between arthritis and inflammatory atherosclerosis, as well as the effects of anti-TNF biologics on these pathologies, might independently involve nAAbs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
rheumatoid arthritis
ankylosing spondylitis
natural autoantibodies
anti-TNF therapy
biomarkers
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 25 : 6 (2024), p. 1-14. -
További szerzők:Kacsándi Dorottya Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Prohászka Zoltán Németh Péter Berki Tímea Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM106678
035-os BibID:(WOS)000889627500001 (Scopus)85142630036
Első szerző:Soós Boglárka (általános orvos)
Cím:Effects of tofacitinib therapy on arginine and methionine metabolites in association with vascular pathophysiology in rheumatoid arthritis : a metabolomic approach / Boglárka Soós, Attila Hamar, Anita Pusztai, Monika Czókolyová, Edit Végh, Szilvia Szamosi, Zsófia Pethő, Katalin Gulyás, György Kerekes, Sándor Szántó, Gabriella Szűcs, Uwe Christians, Jelena Klawitter, Tamás Seres, Zoltán Szekanecz
Dátum:2022
ISSN:2296-858X
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Medicine. - 9 (2022), p. 1-16. -
További szerzők:Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Gulyás Katalin (reumatológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Christians, Uwe Klawitter, Jelena Seres Tamás Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM102213
035-os BibID:(WOS)000692649600053 (Cikkazonosító)POS0383
Első szerző:Soós Boglárka (általános orvos)
Cím:Effects of tofacitinib therapy on arginine and methionine metabolites in association with vascular pathophysiology in rheumatoid arthritis : a metabolomic approach / Soós B., Hamar A., Pusztai A., Czókolyová M., Végh E., Szamosi S., Pethö Z., Gulyás K., Kerekes G., Szekanecz É., Szántó S., Szücs G., Christians U., Klawitter J., Seres T., Szekanecz Z.
Dátum:2021
ISSN:0003-4967
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Annals Of The Rheumatic Diseases. - 80 : Suppl 1 (2021), p. 421-422. -
További szerzők:Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Gulyás Katalin (reumatológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Szekanecz Éva (1968-) (onkológus szakorvos) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Christians, Uwe Klawitter, Jelena Seres Tamás Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3