CCL

Összesen 4 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM071050
035-os BibID:(WoS)000413398500028 (Scopus)85037583729
Első szerző:Csóka Balázs (biokémikus)
Cím:A2A adenosine receptors control pancreatic dysfunction in high-fat-diet induced obesity / Csóka Balázs, Törő Gábor, Vindeirinho Joana, Varga Zoltán V., Koscsó Balázs, Németh Zoltán H., Kókai Endre, Antonioli Luca, Suleiman Mara, Marchetti Piero, Cseri Karolina, Deák Ádám, Virág, László, Pacher Pál, Bai Péter, Haskó György
Dátum:2017
ISSN:0892-6638
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Faseb Journal. - 31 : 11 (2017), p. 4985-4997. -
További szerzők:Törő Gábor (1984-) (biológus) Vindeirinho, Joana Varga Zoltán V. Koscsó Balázs Németh Zoltán H. Kókai Endre (1971-) (biokémikus, biológus) Antonioli, Luca Suleiman, Mara Marchetti, Piero Cseri Karolina (1985-) (molekuláris biológus) Deák Ádám (1974-) (állatorvos) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Pacher Pál Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM007444
Első szerző:Erdélyi Katalin (molekuláris biológus, biokémikus)
Cím:Dual role of poly(ADP-ribose) glycohydrolase in the regulation of cell death in oxidatively stressed A549 cells / Erdélyi K., Bai P., Kovács I., Szabó É., Mocsár G., Kakuk A., Szabó Cs., Gergely P., Virág L.
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
DNA damage
gene silencing
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
apoptosis
necrosis
hydrogen peroxide
apoptosis-inducing factor
Megjelenés:The FASEB Journal. - 23 : 10 (2009), p. 3553-3563. -
További szerzők:Bai Péter (1976-) (biokémikus) Kovács István (1985-) (biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Mocsár Gábor (1981-) (biofizikus) Kakuk Annamária (1976-) (molekuláris biológus) Szabó Csaba Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM028538
Első szerző:Gilad, Eli
Cím:Melatonin inhibits expression of the inducible isoform of nitric oxide synthase in murine macrophages : role of inhibition of NFkappaB activation / Eli Gilad, Hector R. Wong, Basilia Zingarelli, László Virág, Michael O'Connor, Andrew L. Salzman, Csaba Szabó
Dátum:1998
ISSN:0892-6638
Megjegyzések:The role of melatonin as an immunomodulator is well established. Recent reports showed that melatonin exerts protective effects in septic and hemorrhagic shock and in inflammation. The expression of the inducible isoform of nitric oxide synthase (iNOS) makes an important contribution to the pathophysiology of shock and inflammation. We studied, in cultured murine macrophages, the role of melatonin in the regulation of the expression of iNOS and defined the mode of melatonin's action. Our results show that melatonin, at 1 microM-1 mM, decreased the production of nitrite/nitrate (the breakdown products of NO) as well as the production of 6-keto-prostaglandin F1alpha (the major stable breakdown product of prostacyclin) in macrophages stimulated with bacterial lipopolysaccharide (10 microg/ml). We observed that melatonin reduces iNOS steady-state mRNA levels and iNOS protein expression in the same concentration range (1 microM-1 mM). Melatonin, up to 10 mM, exerted only a slight direct inhibitory effect on iNOS activity. Using iNOS promoter-luciferase constructs, we found that melatonin inhibits iNOS promoter activation. Inhibition of iNOS expression was associated with inhibition of activation of the transcription factor nuclear factor kappa B (NFkappaB). We conclude that melatonin inhibits NO production in immunostimulated macrophages mainly by inhibiting the expression of iNOS. This is due to inhibition of iNOS transcription, in part through inhibition of NFkappaB activation. Inhibition of iNOS-derived NO production by melatonin may contribute to the anti-inflammatory effects of this pineal secretory product.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
antioxidants
scavengers
inflammation
gene expression
LPS
mesangial cells
külföldön készült közlemény
Megjelenés:Faseb Journal 12 : 9 (1998), p. 685-693. -
További szerzők:Wong, Hector R. Zingarelli, Basilia Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) O'Connor, Michael Salzman, Andrew L. Szabó Csaba (1967-) (orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM028388
Első szerző:Virág László (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Cím:Purines inhibit poly(ADP-ribose) polymerase activation and modulate oxidant-induced cell death / László Virág, Csaba Szabó
Dátum:2001
ISSN:0892-6638
Megjegyzések:Purines such as adenosine, inosine, and hypoxanthine are known to have potent antiinflammatory effects. These effects generally are believed to be mediated by cell surface adenosine receptors. Here we provide evidence that purines protect against oxidant-induced cell injury by inhibiting the activation of the nuclear enzyme poly(ADP-ribose) polymerase (PARP). Upon binding to broken DNA, PARP cleaves NAD+ into nicotinamide and ADP-ribose and polymerizes the latter on nuclear acceptor proteins such as histones and PARP itself. Overactivation of PARP depletes cellular NAD+ and ATP stores and causes necrotic cell death. We have identified some purines (hypoxanthine, inosine, and adenosine) as potential endogenous PARP inhibitors. We have found that purines (hypoxanthine > inosine > adenosine) dose-dependently inhibited PARP activation in peroxynitrite-treated macrophages and also inhibited the activity of the purified PARP enzyme. Consistently with their PARP inhibitory effects, the purines also protected interferon gamma + endotoxin (IFN/LPS) -stimulated RAW macrophages from the inhibition of mitochondrial respiration and inhibited nitrite production from IFN/LPS-stimulated macrophages. We have selected hypoxanthine as the most potent cytoprotective agent and PARP inhibitor among the three purine compounds, and investigated the mechanism of its cytoprotective effect. We have found that hypoxanthine protects thymocytes from death induced by the cytotoxic oxidant peroxynitrite. In line with the PARP inhibitory effect of purines, hypoxanthine has prevented necrotic cell death while increasing caspase activity and DNA fragmentation. As previously shown with other PARP inhibitors, hypoxanthine acted proximal to mitochondrial alterations as hypoxanthine inhibited the peroxynitrite-induced mitochondrial depolarization and secondary superoxide production. Our data imply that purines may serve as endogenous PARP inhibitors. We propose that, by affecting PARP activation, purines may modulate the pattern of cell death during shock, inflammation, and reperfusion injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
nitric oxide
free radicals
antioxidants
shock
knockout
ADP-RT
külföldön készült közlemény
Megjelenés:Faseb Journal. - 15 : 1 (2001), p. 99-107. -
További szerzők:Szabó Csaba (1967-) (orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1