Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM001048
Első szerző:	Csóka Balázs (biokémikus)
Cím:	A2A adenosine receptors and C/EBPbeta are crucially required for IL-10 production by macrophages exposed to Escherichia coli / Csóka B., Németh Z. H., Virág L., Gergely P., Leibovich J. S., Pacher P., Sun Chun-Xiao, Blackburn M. R., Vizi E. S., Deitch, E. A., Haskó Gy.
Dátum:	2007
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban A2A receptor interleukin bacterial stimuli
Megjelenés:	Blood 110 : 7 (2007), p. 2685-2695. -
További szerzők:	Németh H. Zoltán Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Leibovich, Joseph S. Pacher Pál Sun, Chun-Xiao Blackburn, R. Michael Vizi Sylvester E. Deitch, Edwin A. Haskó György (1967-) (biokémikus)
Internet cím:	elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM047480
Első szerző:	Koscsó Balázs
Cím:	Adenosine augments IL-10-induced STAT3 signaling in M2c macrophages / Balázs Koscsó, Balázs Csóka, Endre Kókai, Zoltán H. Németh, Pál Pacher, László Virág, S. Joseph Leibovich, György Haskó
Dátum:	2013
ISSN:	0741-5400
Megjegyzések:	The alternatively activated macrophage phenotype induced by IL-10 is called M2c. Adenosine is an endogenous purine nucleoside that accumulates in the extracellular space in response to metabolic disturbances, hypoxia, inflammation, physical damage, or apoptosis. As adenosine is known to regulate classically activated M1 and IL4- and IL-13-activated M2a macrophages, the goal of the present study was to explore its effects on M2c macrophages. We found that adenosine augmented the IL-10-induced expression of TIMP-1 and arginase-1 by the mouse macrophage cell line RAW 264.7 and by mouse BMDMs. The effects of AR stimulation on IL-10-induced TIMP-1 or arginase-1 expression were lacking in A2BAR KO macrophages. The role of A2BAR on TIMP-1 production of RAW 264.7 cells was confirmed with specific agonist BAY606583 and antagonist PSB0788. AR stimulation augmented IL-10-induced STAT3 phosphorylation in macrophages, and pharmacological inhibition or silencing of STAT3 using siRNA reduced the stimulatory effect of AR stimulation on TIMP-1 production. In contrast to its stimulatory effect on IL-10-induced STAT3 activation, adenosine inhibited IL-6-induced STAT3 phosphorylation and SAA3 expression. In conclusion, adenosine enhances IL-10-induced STAT3 signaling and M2c macrophage activation.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Journal of Leukocyte Biology. - 94 : 6 (2013), p. 1309-1315. -
További szerzők:	Csóka Balázs (1975-) (biokémikus) Kókai Endre (1971-) (biokémikus, biológus) Németh H. Zoltán Pacher Pál Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Leibovich, Joseph S. Haskó György (1967-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:	Human MB08-1-2011-0015 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM028375
Első szerző:	Németh Zoltán H.
Cím:	Adenosine stimulates CREB activation in macrophages via a p38 MAPK-mediated mechanism / Zoltán H. Németh, S. Joseph Leibovich, Edwin A. Deitch, Beáta Sperlágh, László Virág, E. Sylvester Vizi, Csaba Szabó, György Haskó
Dátum:	2003
ISSN:	0006-291X
Megjegyzések:	Adenosine is an endogenously released autocoid that has potent receptor-mediated modulatory effects on macrophage function. The intracellular pathways mediating these effects are incompletely understood. Since adenosine receptor occupancy has been associated with activation of the cAMP-PKA system as well as of p38 MAPK and p42/44 MAPK, all of which can activate the CREB transcription factor system, we hypothesized that adenosine would activate CREB in macrophages. Using RAW 264.7 macrophages, we found that extracellular adenosine enhanced CREB transcriptional activity and increased phosphorylation of nuclear CREB. On the other hand, adenosine failed to alter CREB DNA binding. Adenosine stimulated both p38 and p42/44 MAPK activation. The p38 MAPK pathway inhibitor SB203580 but not the p42/44 MAPK pathway blocker PD98059 decreased adenosine-induced CREB activation, indicating that p38 MAPK but not p42/44 MAPK is an upstream mediator of CREB activation. Thus, some of the immunomodulatory effects of adenosine in macrophages may be explained by its augmenting effect on CREB activation.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban purinergic receptor purinoceptor monocyte nuclear factor-kB cytokine interleukin phagocytosis antigen toll-like receptor egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:	Biochemical And Biophysical Research Communications 312 : 4 (2003), p. 883-888. -
További szerzők:	Leibovich, Joseph S. Deitch, Edwin A. Sperlágh Beáta Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Vizi Sylvester E. Szabó Csaba (1967-) (orvos) Haskó György (1967-) (biokémikus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: