CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM071050
035-os BibID:(WoS)000413398500028 (Scopus)85037583729
Első szerző:Csóka Balázs (biokémikus)
Cím:A2A adenosine receptors control pancreatic dysfunction in high-fat-diet induced obesity / Csóka Balázs, Törő Gábor, Vindeirinho Joana, Varga Zoltán V., Koscsó Balázs, Németh Zoltán H., Kókai Endre, Antonioli Luca, Suleiman Mara, Marchetti Piero, Cseri Karolina, Deák Ádám, Virág, László, Pacher Pál, Bai Péter, Haskó György
Dátum:2017
ISSN:0892-6638
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Faseb Journal. - 31 : 11 (2017), p. 4985-4997. -
További szerzők:Törő Gábor (1984-) (biológus) Vindeirinho, Joana Varga Zoltán V. Koscsó Balázs Németh Zoltán H. Kókai Endre (1971-) (biokémikus, biológus) Antonioli, Luca Suleiman, Mara Marchetti, Piero Cseri Karolina (1985-) (molekuláris biológus) Deák Ádám (1974-) (állatorvos) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Pacher Pál Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM050989
Első szerző:Csóka Balázs (biokémikus)
Cím:A2B Adenosine Receptors Prevent Insulin Resistance by Inhibiting Adipose Tissue Inflammation via Maintaining Alternative Macrophage Activation / Balázs Csóka, Balázs Koscsó, Gábor Törő, Endre Kókai, László Virág, Zoltán H. Németh, Pál Pacher, Péter Bai, György Haskó
Dátum:2014
ISSN:0012-1797
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Doktori iskola
Megjelenés:Diabetes. - 63 : 3 (2014), p. 850-866. -
További szerzők:Koscsó Balázs Törő Gábor (1984-) (biológus) Kókai Endre (1971-) (biokémikus, biológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Németh Zoltán H. Pacher Pál Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Oxidatív stressz és ADP-riboziláció kapcsolatának vizsgálata
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM028555
Első szerző:Haskó György (biokémikus)
Cím:Ecto-5'-nucleotidase (CD73) decreases mortality and organ injury in sepsis / György Haskó, Balázs Csóka, Balázs Koscsó, Rachna Chandra, Pál Pacher, Linda F. Thompson, Edwin A. Deitch, Zoltán Spolarics, László Virág, Pál Gergely, Rolando H. Rolandelli, Zoltán H. Németh
Dátum:2011
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:The extracellular concentrations of adenosine are increased during sepsis, and adenosine receptors regulate the host's response to sepsis. In this study, we investigated the role of the adenosine-generating ectoenzyme, ecto-5'-nucleotidase (CD73), in regulating immune and organ function during sepsis. Polymicrobial sepsis was induced by subjecting CD73 knockout (KO) and wild type (WT) mice to cecal ligation and puncture. CD73 KO mice showed increased mortality in comparison with WT mice, which was associated with increased bacterial counts and elevated inflammatory cytokine and chemokine concentrations in the blood and peritoneum. CD73 deficiency promoted lung injury, as indicated by increased myeloperoxidase activity and neutrophil infiltration, and elevated pulmonary cytokine levels. CD73 KO mice had increased apoptosis in the thymus, as evidenced by increased cleavage of caspase-3 and poly(ADP-ribose) polymerase and increased activation of NF-B. Septic CD73 KO mice had higher blood urea nitrogen levels and increased cytokine levels in the kidney, indicating increased renal dysfunction. The increased kidney injury of CD73 KO mice was associated with augmented activation of p38 MAPK and decreased phosphorylation of Akt. Pharmacological inactivation of CD73 in WT mice using α, β-methylene ADP augmented cytokine levels in the blood and peritoneal lavage fluid. These findings suggest that CD73-derived adenosine may be beneficial in sepsis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal Of Immunology 187 : 8 (2011), p. 4256-4267. -
További szerzők:Csóka Balázs (1975-) (biokémikus) Koscsó Balázs Chandra, Rachna Pacher Pál Thompson, Linda F. Deitch, Edwin A. Spolarics Zoltán Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Rolandelli, Rolando H. Németh Zoltán H.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM047480
Első szerző:Koscsó Balázs
Cím:Adenosine augments IL-10-induced STAT3 signaling in M2c macrophages / Balázs Koscsó, Balázs Csóka, Endre Kókai, Zoltán H. Németh, Pál Pacher, László Virág, S. Joseph Leibovich, György Haskó
Dátum:2013
ISSN:0741-5400
Megjegyzések:The alternatively activated macrophage phenotype induced by IL-10 is called M2c. Adenosine is an endogenous purine nucleoside that accumulates in the extracellular space in response to metabolic disturbances, hypoxia, inflammation, physical damage, or apoptosis. As adenosine is known to regulate classically activated M1 and IL4- and IL-13-activated M2a macrophages, the goal of the present study was to explore its effects on M2c macrophages. We found that adenosine augmented the IL-10-induced expression of TIMP-1 and arginase-1 by the mouse macrophage cell line RAW 264.7 and by mouse BMDMs. The effects of AR stimulation on IL-10-induced TIMP-1 or arginase-1 expression were lacking in A2BAR KO macrophages. The role of A2BAR on TIMP-1 production of RAW 264.7 cells was confirmed with specific agonist BAY606583 and antagonist PSB0788. AR stimulation augmented IL-10-induced STAT3 phosphorylation in macrophages, and pharmacological inhibition or silencing of STAT3 using siRNA reduced the stimulatory effect of AR stimulation on TIMP-1 production. In contrast to its stimulatory effect on IL-10-induced STAT3 activation, adenosine inhibited IL-6-induced STAT3 phosphorylation and SAA3 expression. In conclusion, adenosine enhances IL-10-induced STAT3 signaling and M2c macrophage activation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Leukocyte Biology. - 94 : 6 (2013), p. 1309-1315. -
További szerzők:Csóka Balázs (1975-) (biokémikus) Kókai Endre (1971-) (biokémikus, biológus) Németh H. Zoltán Pacher Pál Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Leibovich, Joseph S. Haskó György (1967-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:Human MB08-1-2011-0015
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM028557
Első szerző:Koscsó Balázs
Cím:Adenosine Augments IL-10 Production by Microglial Cells through an A2B Adenosine Receptor-Mediated Process / Balázs Koscsó, Balázs Csóka, Zsolt Selmeczy, Leonóra Himer, Pál Pacher, László Virág, György Haskó
Dátum:2012
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:Microglia are activated by pathogen-associated molecular patterns and produce proinflammatory cytokines, such as TNF-alfa, IL-6, and IL-12, and the anti-inflammatory cytokine IL-10. Adenosine is an endogenous purine nucleoside and a ligand of four G protein-coupled adenosine receptors (ARs), which are the A(1)AR, A(2A)AR, A(2B)AR, and A(3)AR. ARs have been shown to suppress TNF-alfa production by microglia, but their role in regulating IL-10 production has not been studied. In this study, we demonstrate that adenosine augments IL-10 production by activated murine microglia while suppressing the production of proinflammatory cytokines. Because the order of potency of selective AR agonists in inducing IL-10 production was NECA > IB-MECA > CCPA > CGS21680, and the A(2B)AR antagonist MRS1754 prevented the effect of NECA, we conclude that the stimulatory effect of adenosine on IL-10 production is mediated by the A(2B)AR. Mechanistically, adenosine augmented IL-10 mRNA accumulation by a transcriptional process. Using mutant IL-10 promoter constructs we showed that a CREB-binding region in the promoter mediated the augmenting effect of adenosine on IL-10 transcription. Chromatin immunoprecipitation analysis demonstrated that adenosine induced CREB phosphorylation at the IL-10 promoter. Silencing CREB using lentivirally delivered short hairpin RNA blocked the enhancing effect of adenosine on IL-10 production, confirming a role for CREB in mediating the stimulatory effect of adenosine on IL-10 production. In addition, adenosine augmented IL-10 production by stimulating p38 MAPK. Collectively, our results establish that A(2B)ARs augment IL-10 production by activated murine microglia.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Immunology 188 : 1 (2012), p. 445-453. -
További szerzők:Csóka Balázs (1975-) (biokémikus) Selmeczy Zsolt Himer Leonóra Pacher Pál Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Haskó György (1967-) (biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM101676
035-os BibID:(cikkazonosító)101888 (WoS)000860390500011 (Scopus)85130315284
Első szerző:Skopál Adrienn (gyógyszerész)
Cím:Cathepsin D interacts with adenosine A2A receptors in mouse macrophages to modulate cell surface localization and inflammatory signaling / Skopál Adrienn, Kéki Tamás, Tóth Péter Á., Csóka Balázs, Koscsó Balázs, Németh Zoltán H., Antonioli Luca, Ivessa Andreas, Ciruela Francisco, Virág László, Haskó György, Kókai Endre
Dátum:2022
ISSN:0021-9258 1083-351X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Biological Chemistry. - 298 : 5 (2022), p. 1-18. -
További szerzők:Kéki Tamás (1989-) (PhD hallgató) Tóth Péter Áron (1999-) (hallgató) Csóka Balázs (1975-) (biokémikus) Koscsó Balázs Németh Zoltán H. Antonioli, Luca Ivessa, Andreas Ciruela, Francisco Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Haskó György (1967-) (biokémikus) Kókai Endre (1971-) (biokémikus, biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1