Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM004100
Első szerző:	Bai Péter (biokémikus)
Cím:	Poly(ADP-ribose) polymerase mediates inflammation in a mouse model of contact hypersensitivity / Bai P., Hegedűs C., Szabó É., Gyüre L., Bakondi E., Brunyánszki A., Gergely Sz., Szabó C., Virág L.
Dátum:	2009
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban poly(ADP-ribose) polymerase cytokine allergy matrix metalloproteinase tissue inhibitors of metalloproteinases egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:	The Journal of Investigative Dermatology. - 129 : 1 (2009), p. 234-238. -
További szerzők:	Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Gyüre László Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Brunyánszki Attila (1980-) (biológus, biotechnológus) Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:	DOI elektronikus változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM001037
Első szerző:	Bai Péter (biokémikus)
Cím:	Protein tyrosine nitration and poly(ADP-ribose) polymerase activation in N-methyl-N-nitrosoguanidine-treated thymocytes : implication for cytotoxicity / Bai P., Hegedűs C., Erdélyi K., Szabó E., Bakondi E., Gergely S., Szabó C., Virág L.
Dátum:	2007
Megjegyzések:	1-Methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine (MNNG) is a DNA alkylating agent. DNA alkylation by MNNG is known to trigger accelerated poly(ADP-ribose) metabolism. Various nitroso compounds release nitric oxide (NO). Therefore, we set out to investigate whether MNNG functions as NO donor and whether MNNG-derived NO or secondary NO metabolites such as peroxynitrite contribute to MNNG-induced cytotoxicity. MNNG in aqueous solutions resulted in time- and concentration-dependent NO release and nitrite/nitrate formation. Moreover, various proteins in MNNG-treated thymocytes were found to be nitrated, indicating that MNNG-derived NO may combine with cellular superoxide to form peroxynitrite, a nitrating agent. MNNG also caused DNA breakage and increased poly(ADP-ribose) polymerase activity and cytotoxicity in thymocytes. MNNG-induced DNA damage (measured by the comet assay) and thymocyte death (measured by propidium iodide uptake) was prevented by the PARP inhibitor PJ-34 and by glutathione (GSH) or N-acetylcysteine (NAC). The cytoprotection provided by PJ-34 against necrotic parameters was paralleled by increased outputs in apoptotic parameters (caspase activity, DNA laddering) indicating that PARP activation diverts apoptotic death toward necrosis. As MNNG-induced cytotoxicity showed many similarities to peroxynitrite-induced cell death, we tested whether peroxynitrite was responsible for at least part of the cytotoxicity induced by MNNG. Cell-permeable enzymic antioxidants (superoxide dismutase and catalase), the NO scavenger cPTIO or the peroxynitrite decomposition catalyst FP15 failed to inhibit MNNG-induced DNA breakage and cytotoxicity. In conclusion, MNNG induces tyrosine nitration in thymocytes. Furthermore, MNNG damages DNA by a radical mechanism that does not involve NO or peroxynitrite.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban 1-methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine peroxynitrite egyetemen (Magyarországon) készült közlemény poly(ADP-ribose) polymerase necrosis apoptosis nitric oxide
Megjelenés:	Toxicology Letters 170 : 3 (2007), p. 203-213. -
További szerzők:	Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:	elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM012477
Első szerző:	Brunyánszki Attila (biológus, biotechnológus)
Cím:	Genetic ablation of PARP-1 protects against oxazolone-induced contact hypersensitivity by modulating oxidative stress / Brunyánszki A., Hegedűs Cs., Szántó M., Erdélyi K., Kovács K., Schreiber V., Gergely Sz., Kiss B., Szabó É., Virág L., Bai P.
Dátum:	2010
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban contact hypersensitivity oxidative stress egyetemen (Magyarországon) készült közlemény PARP1 skin
Megjelenés:	Journal of Investigative Dermatology. - 130 : 11 (2010), p. 2629-2637. -
További szerzők:	Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szántó Magdolna (1984-) (gyógyszerész) Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Schreiber, Valérie Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Kiss Borbála Katalin (1977-) (bőrgyógyász, onkológus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI Szerző által megadott URL
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM043662
Első szerző:	Hegedűs Csaba (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Cytoprotective dibenzoylmethane derivatives protect cells from oxidative stress-induced necrotic cell death / Csaba Hegedűs, Petra Lakatos, Attila Kiss-Szikszai, Tamás Patonay, Szabolcs Gergely, Andrea Gregus, Péter Bai, György Haskó, Éva Szabó, László Virág
Dátum:	2013
ISSN:	1043-6618
Megjegyzések:	Screening of a small in-house library of 1863 compounds identified 29 compounds that protected Jurkatcells from hydrogen peroxide-induced cytotoxicity. From the cytoprotective compounds eleven provedto possess antioxidant activity (ABTS radical scavenger effect) and two were found to inhibit poly(ADP-ribosyl)ation (PARylation), a cytotoxic pathway operating in severely injured cells. Four cytoprotectivedibenzoylmethane (DBM) derivatives were investigated in more detail as they did not scavenge hydro-gen peroxide nor did they inhibit PARylation. These compounds protected cells from necrotic cell deathwhile caspase activation, a parameter of apoptotic cell death was not affected. Hydrogen peroxide acti-vated extracellular signal regulated kinase (ERK1/2) and p38 MAP kinases but not c-Jun N-terminal kinase(JNK). The cytoprotective DBMs suppressed the activation of Erk1/2 but not that of p38. Cytoprotectionwas confirmed in another cell type (A549 lung epithelial cells), indicating that the cytoprotective effectis not cell type specific. In conclusion we identified DBM analogs as a novel class of cytoprotective com-pounds inhibiting ERK1/2 kinase and protecting from necrotic cell death by a mechanism independentof poly(ADP-ribose) polymerase inhibition.
Tárgyszavak:	Természettudományok Kémiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Dibenzoylmethane Hydrogen peroxide Apoptosis Necrosis Poly(ADP-ribosyl)ation Extracellular signal regulated kinase Molekulatudomány Doktori iskola
Megjelenés:	Pharmacological Research. - 72 (2013), p. 25-34. -
További szerzők:	Lakatos Petra (1985-) (Molekuláris biológus) Kiss-Szikszai Attila (1975-) (vegyész) Patonay Tamás (1951-2015) (vegyész) Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Gregus Andrea (1980-) (biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:	K73003 OTKA K60780 OTKA K82009 OTKA PD83473 OTKA TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0019 TÁMOP TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Molekulakönyvtárak fejlesztése TÁMOP-4.2.2.A-111/1/KONV-2012-0025 TÁMOP TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP Kémiai Tudományok Doktori Iskola TéT_09-2010-0023 Egyéb Mec-8/2011 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: