CCL

Összesen 11 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM064312
035-os BibID:(cikkazonosító)e0157644 (WOS)000378212000035 (Scopus)84976874904
Első szerző:Abdul-Rahman, Omar
Cím:AMP-Activated Kinase (AMPK) Activation by AICAR in Human White Adipocytes Derived from Pericardial White Adipose Tissue Stem Cells Induces a Partial Beige-Like Phenotype / Omar Abdul-Rahman, Endre Kristóf, Quang-Minh Doan-Xuan, András Vida, Lilla Nagy, Ambrus Horváth, József Simon, Tamás Maros, István Szentkirályi, Lehel Palotás, Tamás Debreceni, Péter Csizmadia, Tamás Szerafin, Tamás Fodor, Magdolna Szántó, Attila Tóth, Borbála Kiss, Zsolt Bacsó, Péter Bai
Dátum:2016
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Plos One. - 11 : 6 (2016), p. e0157644. -
További szerzők:Kristóf Endre (1987-) (általános orvos) Doan-Xuan, Quang-Minh (1986-) (biofizikus) Vida András (1979-) (molekuláris biológus, genetikus) Nagy Lilla (1988-) (molekuláris biológus) Horváth Ambrus (1960-) (szívsebész) Simon József Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Palotás Lehel (1973-) (szívsebész) Debreceni Tamás (1982-) (orvos) Csizmadia Péter (1983-) (szívsebész szakorvos) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Fodor Tamás (1984-) (Ph.D hallgató) Szántó Magdolna (1984-) (gyógyszerész) Tóth Attila (1971-) (biológus) Kiss Borbála Katalin (1977-) (bőrgyógyász, onkológus) Bacsó Zsolt (1963-) (biofizikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM085865
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:NAD+ homeostasis plays role in mitochondrial biogenesis during beige adipocyte differentiation / Bai Péter, Nagy Lilla, Abdul-Rahman Omar, Rauch Boglárka, Balla Noémi, Kristóf Endre, Tóth Attila, Szerafin Tamás
Dátum:2018
ISSN:0005-2728
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Bioenergetics. - 1859 (2018), p. e36. -
További szerzők:Nagy Lilla (1988-) (molekuláris biológus) Abdul-Rahman, Omar Rauch Boglárka (1995-) (molekuláris biológus) Balla Noémi (1998-) (mikrobiológus) Kristóf Endre (1987-) (általános orvos) Tóth Attila (1971-) (biológus) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész)
Pályázati támogatás:K123975
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
PROJEKT2017-44
MTA
MTA-DE Lendület
MTA
Élettudományok - Biológiai tudományok
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM103836
035-os BibID:(wos)000854410800001 (Scopus)85138156081
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:The majority of severe COVID-19 patients develop anti-cardiac autoantibodies / Fagyas Miklós, Nagy Béla, Ráduly Arnold Péter, Mányiné Siket Ivetta, Mártha Lilla, Erdősi Gábor, Sipka Sándor, Enyedi Enikő, Szabó Attila Ádám, Pólik Zsófia, Kappelmayer János, Papp Zoltán, Borbély Attila, Szabó Tamás, Balla József, Balla György, Bai Péter, Bácsi Attila, Tóth Attila
Dátum:2022
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Severe cases of COVID-19 are characterized by an inflammatory burst, which is accompanied by multiorgan failure. The elderly population has higher risk for severe or fatal outcome for COVID-19. Inflammatory mediators facilitate the immune system to combat viral infection by producing antibodies against viral antigens. Several studies reported that the pro-inflammatory state and tissue damage in COVID-19 also promotes autoimmunity by autoantibody generation. We hypothesized that a subset of these autoantibodies targets cardiac antigens. Here we aimed to detect anti-cardiac autoantibodies in severe COVID-19 patients during hospitalization. For this purpose, 104 COVID-19 patients were recruited, while 40 heart failure patients with dilated cardiomyopathy and 20 patients with severe aortic stenosis served as controls. Patients were tested for anti-cardiac autoantibodies, using human heart homogenate as a bait. Follow-up samples were available in 29 COVID-19 patients. Anti-cardiac autoantibodies were detected in 68% (71 out of 104) of severe COVID-19 patients. Overall, 39% of COVID-19 patients had anti-cardiac IgG autoantibodies, while 51% had anti-cardiac autoantibodies of IgM isotype. Both IgG and IgM anti-cardiac autoantibodies were observed in 22% of cases, and multiple cardiac antigens were targeted in 38% of COVID-19 patients. These anti-cardiac autoantibodies targeted a diverse set of myocardial proteins, without apparent selectivity. As controls, heart failure patients (with dilated cardiomyopathy) had similar occurrence of IgG (45%, p = 0.57) autoantibodies, while significantly lower occurrence of IgM autoantibodies (30%, p = 0.03). Patients with advanced aortic stenosis had significantly lower number of both IgG (11%, p = 0.03) and IgM (10%, p < 0.01) type anti-cardiac autoantibodies than that in COVID-19 patients. Furthermore, we detected changes in the anti-cardiac autoantibody profile in 7 COVID-19 patients during hospital treatment. Surprisingly, the presence of these anti-cardiac autoantibodies did not affect the clinical outcome and the prevalence of the autoantibodies did not differ between the elderly (over 65 years) and the patients younger than 65 years of age. Our results demonstrate that the majority of hospitalized COVID-19 patients produce novel anti-cardiac IgM autoantibodies. COVID-19 also reactivates resident IgG autoantibodies. These autoantibodies may promote autoimmune reactions, which can complicate post-COVID recuperation, contributing to post-acute sequelae of COVID-19 (long COVID).
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
COVID-19
Anti-cardiac autoantibodies
SARS-CoV-2
Megjelenés:GeroScience. - 44 (2022), p. 2347-2360. -
További szerzők:Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Ráduly Arnold Péter (1993-) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Erdősi Gábor Sipka Sándor ifj. (1980-) (orvos) Enyedi Enikő Edit (1995-) (orvosi laboratóriumi analitikus) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Pólik Zsófia Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM088270
035-os BibID:(cikkazonosító)470 (WoS)000600100200006 (scopus)85097316669
Első szerző:Lódi Mária
Cím:Prophylactic, single-drug cardioprotection in a comparative, experimental study of doxorubicin-induced cardiomyopathy / Mária Lódi, Viktor Bánhegyi, Beáta Bódi, Alexandra Gyöngyösi, Árpád Kovács, Anita Árokszállási, Nazha Hamdani, Miklós Fagyas, István Édes, Zoltán Csanádi, István Czuriga, Zoltán Kisvárday, István Lekli, Péter Bai, Attila Tóth, Zoltán Papp, Dániel Czuriga
Dátum:2020
ISSN:1479-5876
Megjegyzések:BackgroundCardiomyopathy is a common side effect of doxorubicin (DOX) chemotherapy. Despite intensive research efforts in the field, there is still no evidence available for routine cardioprotective prophylaxis to prevent cardiotoxicity in the majority of oncological patients at low risk of cardiovascular disease. We have recently demonstrated the advantages of a prophylactic, combined heart failure therapy in an experimental model of DOX-induced cardiomyopathy. In the current work, we focus on individually applied prophylactic medications studied in the same translational environment to clarify their distinct roles in the prevention of DOX cardiotoxicity.MethodsTwelve-week-old male Wistar rats were divided into 5 subgroups. Prophylactic beta -blocker (BB, bisoprolol), angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI, perindopril) or aldosterone antagonist (AA, eplerenone) treatments were applied 1 week before DOX administration, then 6 cycles of intravenous DOX chemotherapy were administered. Rats receiving only intravenous DOX or saline served as positive and negative controls. Blood pressure, heart rate, body weight, and echocardiographic parameters were monitored in vivo. Two months after the last DOX administration, the animals were sacrificed, and their heart and serum samples were frozen in liquid nitrogen for histological, mechanical, and biochemical measurements.ResultsAll prophylactic treatments increased the survival of DOX-receiving animals. The lowest mortality rates were seen in the BB and ACEI groups. The left ventricular ejection fraction was only preserved in the BB group. The DOX-induced increase in the isovolumetric relaxation time could not be prevented by any prophylactic treatment. A decreased number of apoptotic nuclei and a preserved myocardial ultrastructure were found in all groups receiving prophylactic cardioprotection, while the DOX-induced fibrotic remodelling and the increase in caspase-3 levels could only be substantially prevented by the BB and ACEI treatments.ConclusionPrimary prophylaxis with cardioprotective agents like BB or ACEI has a key role in the prevention of DOX-induced cardiotoxicity in healthy rats. Future human studies are necessary to implement this finding in the clinical management of oncological patients free of cardiovascular risk factors.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
doxorubicin
anthracycline
cardiotoxicity
animal model
heart failure
Megjelenés:Journal of Translational Medicine. - 18 : 1 (2020), p. 470. -
További szerzők:Bánhegyi Viktor (1991-) (kardiológus) Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Árokszállási Anita (1982-) (orvos) Hamdani, Nazha Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kisvárday Zoltán (1957-) (biológus, neurobiológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM080058
035-os BibID:(cikkazonosító)229 (WoS)000476538500001 (Scopus)85069513474
Első szerző:Lódi Mária
Cím:Advantages of prophylactic versus conventionally scheduled heart failure therapy in an experimental model of doxorubicin-induced cardiomyopathy / Mária Lódi, Dániel Priksz, Gábor Áron Fülöp, Beáta Bódi, Alexandra Gyöngyösi, Lilla Nagy, Árpád Kovács, Attila Béla Kertész, Judit Kocsis, István Édes, Zoltán Csanádi, István Czuriga, Zoltán Kisvárday, Béla Juhász, István Lekli, Péter Bai, Attila Tóth, Zoltán Papp, Dániel Czuriga
Dátum:2019
ISSN:1479-5876
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Translational Medicine. - 17 (2019), p. 229. -
További szerzők:Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember) Nagy Lilla (1988-) (molekuláris biológus) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Kocsis Judit (1967-) (onkológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kisvárday Zoltán (1957-) (biológus, neurobiológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
ÚNKP-18-4-DE-49
Egyéb
ÚNKP-18-3-III-DE-387
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM103303
035-os BibID:(cikkazonosító)979330 (WOS)000849950300001 (Scopus)85137818072
Első szerző:Nagy Lilla (molekuláris biológus)
Cím:Nicotinamide-riboside shifts the differentiation of human primary white adipocytes to beige adipocytes impacting substrate preference and uncoupling respiration through SIRT1 activation and mitochondria-derived reactive species production / Nagy L., Rauch B., Szerafin T., Uray K., Tóth A., Bai P.
Dátum:2022
ISSN:2296-634X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Cell and Developmental Biology. - 10 (2022), p. 1-12. -
További szerzők:Rauch Boglárka (1995-) (molekuláris biológus) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Uray Karen (1964-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:TKP2021-EGA-19
Egyéb
TKP2021-EGA-20
Egyéb
POST-COVID2021-33
Egyéb
TKP2020-IKA-04
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM087487
035-os BibID:(cikkazonosító)e0236081 (WOS)000575109500024 (Scopus)85091601053
Első szerző:Nagy Lilla (molekuláris biológus)
Cím:Glycogen phosphorylase inhibitor, 2,3-bis[(2E)-3-(4-hydroxyphenyl)prop-2-enamido] butanedioic acid (BF142), improves baseline insulin secretion of MIN6 insulinoma cells / Lilla Nagy, Ferenc Béke, László Juhász, Tünde Kovács, Éva Juhász-Tóth, Tibor Docsa, Attila Tóth, Pál Gergely, László Somsák, Péter Bai
Dátum:2020
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
glycogen phosphorylase
glycogen phosphorylase inhibitor
cell
PDX1
insulin
47 mitochondria
Megjelenés:Plos One. - 15 : 9 (2020), p. 1-15. -
További szerzők:Béke Ferenc Juhász László (1973-) (vegyész) Kovács Tünde (1990-) (biokémikus, molekuláris biológus) Juhász-Tóth Éva (1974-) (vegyész, kémia tanár, angol szakfordító) Docsa Tibor (1975-) (vegyész, biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Somsák László (1954-) (vegyész) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:NFFIH-K123975
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
NKFIH-1150-6/2019
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00008
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM079453
035-os BibID:(PMID)31251940
Első szerző:Nagy Lilla (molekuláris biológus)
Cím:Olaparib induces browning of in vitro cultures of human primary white adipocytes / Lilla Nagy, Boglárka Rauch, Noémi Balla, Gyula Ujlaki, Gréta Kis, Omar Abdul-Rahman, Endre Kristóf, Adrienn Sipos, Miklós Antal, Attila Tóth, Tamás Debreceni, Ambrus Horváth, Tamás Maros, Péter Csizmadia, Tamás Szerafin, Péter Bai
Dátum:2019
ISSN:0006-2952
Megjegyzések:Mitochondrial biogenesis is a key feature of energy expenditure and organismal energy balance. Genetic deletion of PARP1 or PARP2 was shown to induce mitochondrial biogenesis and energy expenditure. In line with that, PARP inhibitors were shown to induce energy expenditure in skeletal muscle. We aimed to investigate whether pharmacological inhibition of PARPs induces brown or beige adipocyte differentiation. SVF fraction of human pericardial adipose tissue was isolated and human adipose-derived mesenchymal stem cells (hADMSCs) were differentiated to white and beige adipocytes. A subset of hADMSCs were differentiated to white adipocytes in the presence of Olaparib, a potent PARP inhibitor currently in clinical use, to induce browning. Olaparib induced morphological changes (smaller lipid droplets) in white adipocytes that is a feature of brown/beige adipocytes. Furthermore, Olaparib induced mitochondrial biogenesis in white adipocytes and enhanced UCP1 expression. We showed that Olaparib treatment inhibited nuclear and cytosolic PAR formation, induced NAD+/NADH ratio and consequently boosted SIRT1 and AMPK activity and the downstream transcriptional program leading to increases in OXPHOS. Olaparib treatment did not induce the expression of beige adipocyte markers in white adipocytes, suggesting the formation of brown or brown-like adipocytes. PARP1, PARP2 and tankyrases are key players in the formation of white adipose tissue. Hereby, we show that PARP inhibition induces the transdifferentiation of white adipocytes to brown-like adipocytes suggesting that PARP activity could be a determinant of the differentiation of these adipocyte lineages.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
ARTD
Adipogenesis
Beige adipocytes
Brown adipose tissue
NAD(+)
Olaparib
PARP
SIRT1
Thermogenesis
White adipocytes
White adipose tissue
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 167 (2019), p. 76-85. -
További szerzők:Rauch Boglárka (1995-) (molekuláris biológus) Balla Noémi (1998-) (mikrobiológus) Ujlaki Gyula (1991-) (molekuláris biológus) Kis Gréta (1979-) (környezetkutató) Omar, Abdul-Rahman Kristóf Endre (1987-) (általános orvos) Sipos Adrienn (1984-) (biológus, biotechnológus) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Debreceni Tamás (1982-) (orvos) Horváth Ambrus (1960-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Csizmadia Péter (1983-) (szívsebész szakorvos) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
NKFIH K123975
NKFIH
NKFIH FK128387
NKFIH
NKFIH PD124110
NKFIH
NKFIH PD116262
NKFIH
ÚNKP-18-4
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM023430
Első szerző:Szántó Magdolna (gyógyszerész)
Cím:Poly(ADP-ribose) polymerase-2 depletion reduces doxorubicin-induced damage through SIRT1 induction / Szanto, M., Rutkai, I., Hegedus, C., Czikora, A., Rozsahegyi, M., Kiss, B., Virag, L., Gergely, P., Toth, A., Bai, P.
Dátum:2011
ISSN:0008-6363
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Cardiovascular Research. - 92 : 3 (2011), p. 430-438. -
További szerzők:Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Czikora Ágnes (1982-) (molekuláris biológus) Rózsahegyi Máté Kiss Borbála Katalin (1977-) (bőrgyógyász, onkológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Oxidatív stressz és ADP-riboziláció kapcsolatának vizsgálata
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM048810
Első szerző:Tóth Attila (biológus)
Cím:Vanilloid receptor-1 (TRPV1) expression and function in the vasculature of the rat / Attila Tóth, Ágnes Czikora, Enikő T. Pásztor, Beatrix Dienes, Péter Bai, László Csernoch, Ibolya Rutkai, Viktória Csató, Ivetta S. Mányiné, Róbert Pórszász, István Édes, Zoltán Papp, Judit Boczán
Dátum:2014
ISSN:0022-1554
Megjegyzések:Transient receptor potential (TRP) cation channels are emerging in vascular biology. In particular, the expression of the capsaicin receptor (TRPV1) was reported in vascular smooth muscle cells. This study characterized the arteriolar TRPV1 function and expression in the rat. TRPV1 mRNA was expressed in various vascular beds. Six commercially available antibodies were tested for TRPV1 specificity. Two of them were specific (immunostaining was abolished by blocking peptides) for neuronal TRPV1 and one recognized vascular TRPV1. TRPV1 was expressed in blood vessels in the skeletal muscle, mesenteric and skin tissues, as well as in the aorta and carotid arteries. TRPV1 expression was found to be regulated at the level of individual blood vessels, where some vessels expressed, while others did not express TRPV1 in the same tissue sections. Capsaicin (a TRPV1 agonist) evoked constrictions in skeletal muscle arteries and in the carotid artery, but had no effect on the femoral and mesenteric arteries or the aorta. In blood vessels, TRPV1 expression was detected in most of the large arteries, but there were striking differences at level of the small arteries. TRPV1 activity was suppressed in some isolated arteries. This tightly regulated expression and function suggests a physiological role for vascular TRPV1.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dorsal root ganglia
vanilloid receptor-1
TRPV1
resistance artery
capsaicin
arteriolar constriction
vascular biology
Megjelenés:Journal of Histochemistry & Cytochemistry. - 62 : 2 (2014), p. 129-144. -
További szerzők:Czikora Ágnes (1982-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Boczán Judit (1972-) (neurológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
K84300
OTKA
PD83473
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM114386
035-os BibID:(WoS)001060165600001 (Scopus)85169334322
Első szerző:Tóth Emese (biotechnológus)
Cím:Distinct subsets of anti-pulmonary autoantibodies correlate with disease severity and survival in severe COVID-19 patients / Emese Tóth, Miklós Fagyas, Béla Nagy Jr., Ivetta Mányiné Siket, Blanka Szőke, Lilla Mártha, Mohamed Mahdi, Gábor Erdősi, Zsófia Pólik, János Kappelmayer, Zoltán Papp, Attila Borbély, Tamás Szabó, József Balla, György Balla, Attila Bácsi, Zoltán Szekanecz, Péter Bai, Attila Tóth
Dátum:2024
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Autoantibodies targeting the lung tissue were identified in severe COVID-19 patients in this retrospective study. Fifty-three percent of 104 patients developed anti-pulmonary antibodies, the majority of which were IgM class, suggesting that they developed upon infection with SARS-CoV-2. Anti-pulmonary antibodies correlated with worse pulmonary function and a higher risk of multiorgan failure that was further aggravated if 3 or more autoantibody clones were simultaneously present (multi-producers). Multi-producer patients were older than the patients with less or no autoantibodies. One of the identified autoantibodies (targeting a pulmonary protein of ~ 50 kDa) associated with worse clinical outcomes, including mortality. In summary, severe COVID-19 is associated with the development of lung-specific autoantibodies, which may worsen the clinical outcome. Tissue proteome-wide tests, such as the ones applied here, can be used to detect autoimmunity in the post-COVID state to identify the cause of symptoms and to reveal a new target for treatment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Autoantibody
Clinical outcome
IgG
IgM
Lung
Mortality
Multi-producer
Post-COVID
SARS-CoV-2
Severe COVID-19
Megjelenés:GeroScience. - 46 : 2 (2024), p. 1561-1574. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Szőke Blanka Mártha Lilla Mahdi, Mohamed (1979-) (orvos, tudományos segédmunkatárs) Erdősi Gábor Pólik Zsófia Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-23-5-DE-482
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.