CCL

Összesen 13 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM057325
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:Poly(ADP-ribose) polymerases as modulators of mitochondrial activity / Peter Bai, Lilla Nagy, Tamás Fodor, Lucas Liaudet, Pal Pacher
Dátum:2015
ISSN:1043-2760
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Trends In Endocrinology And Metabolism. - 26 : 2 (2015), p. 75-83. -
További szerzők:Nagy Lilla (1988-) (molekuláris biológus) Fodor Tamás (1984-) (Ph.D hallgató) Liaudet, Lucas Pacher Pál
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
OTKA-K108308
OTKA
OTKA-K105872
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM014284
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:Matrix metalloproteinase activation is an early event in doxorubicin-induced cardiotoxicity / Péter Bai, Jon G. Mabley, Lucas Liaudet, László Virág, Csaba Szabó, Pál Pacher
Dátum:2004
ISSN:0891-5849 (Print)
Megjegyzések:Matrix metalloproteinase (MMP) activation contributes to the development of various pathophysiological conditions, including dilated cardiomyopathy, congestive heart failure, and reperfusion injury. Increased oxidative and nitrosative stress have been implicated in the activation of MMPs and also in the cardiotoxicity of doxorubicin (DOX), a commonly used antitumor agent. Thus, we hypothesized that MMP activation occurs in DOX-induced cardiotoxicity. Male Balb/c mice received a single injection of DOX (25 mg/kg i.p.) and were sacrificed 12 h, 1, 2, 3 and 4 days later. Hearts and aortae were harvested for MMP zymography. DOX induced time-dependent activation of MMPs both in the heart and in the aortic tissue with an earlier onset in the latter. These results demonstrate that MMP activation is an early event in DOX-induced cardiotoxicity and raises the possibility that MMP inhibitors may influence the outcome of this severe complication.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Animals
Antineoplastic Agents/toxicity
Biological Markers/analysis
Cardiomyopathy, Dilated/chemically induced/enzymology
Doxorubicin/ toxicity
Enzyme Activation
Heart/ drug effects
Heart Failure/chemically induced
Male
Matrix Metalloproteinases/ metabolism0891-5849
Mice
Mice, Inbred BALB C
Models, Animal
Myocardium/enzymology/ pathology
Reperfusion Injury/chemically induced/enzymology
Acute Disease
Catalysis/drug effects
Chronic Disease
Creatine Kinase/blood
Disease Models, Animal
Enzyme Inhibitors/pharmacology
Heart/ drug effects/physiopathology
Heart Failure/ chemically induced/physiopathology/prevention & control
L-Lactate Dehydrogenase/blood
Metalloporphyrins/ pharmacology
Mice, Inbred C57BL
Mice, Knockout
Nitric Oxide Synthase/antagonists & inhibitors/genetics/metabolism
Nitric Oxide Synthase Type II
Nitric Oxide Synthase Type III
Oxidative Stress/drug effects/genetics
Peroxynitrous Acid/ metabolism
Survival Rate
Antibiotics, Antineoplastic
Creatine Kinase/metabolism
Doxorubicin
Enzyme Activation/drug effects
Heart Failure/ chemically induced/pathology/physiopathology
Hemodynamics/drug effects
L-Lactate Dehydrogenase/metabolism
Metalloendopeptidases/metabolism
Poly(ADP-ribose) Polymerases/ genetics/ metabolism
Survival Analysis
Ventricular Function, Left/genetics
Apoptosis
Benzamides/ pharmacology
Caspases/metabolism
Cells, Cultured
DNA Damage/drug effects
DNA Fragmentation/drug effects
Enzyme Activation/drug effects/physiology
Enzyme Inhibitors/ pharmacology
Mitochondria/ drug effects
Nitrates
Nitrites/toxicity
Nitrogen Oxides/ toxicity
Poly(ADP-ribose) Polymerases/ antagonists & inhibitors/metabolism
Protective Agents/ pharmacology
Thymus Gland/cytology/ drug effects
Tyrosine
Megjelenés:Oncology reports. - 11 : 2 (2004), p. 505-508. -
További szerzők:Mabley, Jon G. Liaudet, Lucas Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Szabó Csaba Pacher Pál
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM045939
035-os BibID:PMID:12839568
Első szerző:Bakondi Edina (biokémikus, vegyész)
Cím:Role of Intracellular Calcium Mobilization and Cell-Density-Dependent Signaling in Oxidative-Stress-Induced Cytotoxicity in HaCaT Keratinocytes / Edina Bakondi, Mónika Gönczi, Éva Szabó, Péter Bai, Pál Pacher, Pál Gergely, László Kovács, János Hunyadi, Csaba Szabó, László Csernoch, László Virág
Dátum:2003
ISSN:0022-202X
Megjegyzések:Peroxynitrite is a nitric-oxide-derived cytotoxic mediator produced in a broad range of inflammatory conditions, ranging from sunburn erythema to contact hypersensitivity. Our previous work has shown that in HaCaT cells the cytotoxic activity of peroxynitrite involves both apoptotic and necrotic routes with poly(ADP-ribose) polymerase activation serving as a mol-ecular switch diverting the default apoptotic pathway toward necrosis. Nonetheless, keratinocytes are regarded as highly resistant toward environmental noxa including oxidative stress. We set out to investigate the possible role of two parameters, intracellular calcium mobilization and high cell density, in protecting HaCaT cells from peroxynitrite/oxidative-stress-induced cytotoxicity. First we characterized the effect of peroxynitrite on the calcium homeostasis of HaCaT cells and demonstrated that both authentic peroxynitrite and the peroxynitrite generating compound 3-morpholino-sydnonimine triggered an elevation in intracellular calcium levels. Moreover, we established that treatment of cells with the cell-permeable calcium chelator BAPTA-AM provided significant cytoprotection against peroxynitrite- and hydrogen-peroxide-induced cytotoxicity. Furthermore, when cells reached confluence they were highly resistant to the toxic effects of peroxynitrite, hydrogen peroxide, and superoxide. The resistance to oxidative stress provided by calcium chelation and high cell density involved inhibiting the activation of both poly(ADP-ribose) polymerase and caspases. Our data may provide an explanation for the resistance to oxidative stress of superficial, highly differentiated keratinocytes and indicate that basal proliferative keratinocytes are sensitive in vivo targets of oxidative stress injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 121 : 1 (2003), p. 88-95. -
További szerzők:Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Pacher Pál Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Kovács László (1939-) (élettanász) Hunyadi János (1943-) (bőrgyógyász, kozmetológus, allergológus) Szabó Csaba (1967-) (orvos) Csernoch László (1961-) (élettanász) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM071050
035-os BibID:(WoS)000413398500028 (Scopus)85037583729
Első szerző:Csóka Balázs (biokémikus)
Cím:A2A adenosine receptors control pancreatic dysfunction in high-fat-diet induced obesity / Csóka Balázs, Törő Gábor, Vindeirinho Joana, Varga Zoltán V., Koscsó Balázs, Németh Zoltán H., Kókai Endre, Antonioli Luca, Suleiman Mara, Marchetti Piero, Cseri Karolina, Deák Ádám, Virág, László, Pacher Pál, Bai Péter, Haskó György
Dátum:2017
ISSN:0892-6638
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Faseb Journal. - 31 : 11 (2017), p. 4985-4997. -
További szerzők:Törő Gábor (1984-) (biológus) Vindeirinho, Joana Varga Zoltán V. Koscsó Balázs Németh Zoltán H. Kókai Endre (1971-) (biokémikus, biológus) Antonioli, Luca Suleiman, Mara Marchetti, Piero Cseri Karolina (1985-) (molekuláris biológus) Deák Ádám (1974-) (állatorvos) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Pacher Pál Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM060762
Első szerző:Csóka Balázs (biokémikus)
Cím:New Piece in the Jigsaw Puzzle : adipose Tissue?Derived Stem Cells From Obese Subjects Drive Th17 Polarization / Balázs Csóka, Pál Pacher, Péter Bai, György Haskó
Dátum:2015
ISSN:0012-1797
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Diabetes. - 64 : 7 (2015), p. 2341-2343. -
További szerzők:Pacher Pál Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM050989
Első szerző:Csóka Balázs (biokémikus)
Cím:A2B Adenosine Receptors Prevent Insulin Resistance by Inhibiting Adipose Tissue Inflammation via Maintaining Alternative Macrophage Activation / Balázs Csóka, Balázs Koscsó, Gábor Törő, Endre Kókai, László Virág, Zoltán H. Németh, Pál Pacher, Péter Bai, György Haskó
Dátum:2014
ISSN:0012-1797
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Doktori iskola
Megjelenés:Diabetes. - 63 : 3 (2014), p. 850-866. -
További szerzők:Koscsó Balázs Törő Gábor (1984-) (biológus) Kókai Endre (1971-) (biokémikus, biológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Németh Zoltán H. Pacher Pál Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Oxidatív stressz és ADP-riboziláció kapcsolatának vizsgálata
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM015736
Első szerző:Mabley, Jon G.
Cím:Suppression of intestinal polyposis in Apcmin/+ mice by targeting the nitric oxide or poly(ADP-ribose) pathways / Mabley, J. G., Pacher, P., Bai, P., Wallace, R., Goonesekera, S., Virag, L., Southan, G. J., Szabo, C.
Dátum:2004
ISSN:0027-5107 (Print)
Megjegyzések:Min mice have a germ-line nonsense mutation at codon 850 of the adenomatous polyposis coli (Apc) gene. These mice spontaneously develop multiple polyps in the small and large intestine at the age of 10-12 weeks. The aim of this study was to assess the role of reactive nitrogen species and poly(ADP-ribose) synthetase in tumorogenesis. Oxidative stress was found to be increased in the mucosa of the small intestine of Apc(min/+) mice with a concomitant increase in intestinal polyposis over control mice. Pharmacological inhibition of inducible nitric oxide synthase (NOS) with guanidinoethyldisulfide (GED) or stimulation of the breakdown of the nitrogen reactive species peroxynitrite using a potent decomposition catalyst, FP 15, reduced both the intestinal tumor load and the oxidative stress associated with intestinal polyposis in Apc(min/+) mice. Surprisingly, pharmacological inhibition of poly(ADP-ribose) synthetase by the phenanthridinone derivative PJ 34 also reduced the intestinal polyposis and oxidative stress in these mice, possibly through the inhibition of induction of nitric oxide synthase. These results suggest that reactive nitrogen species particularly peroxynitrite play a pivotal role in development of intestinal polyposis and that strategies to reduce both the oxidative stress and the formation of these radical species may be potential chemopreventive approaches for colorectal cancers.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Animals
Colon/enzymology
Enzyme Inhibitors/pharmacology
Genes, APC/ physiology
Guanidines/pharmacology
Intestinal Mucosa/enzymology
Intestinal Polyps/genetics/ metabolism/therapy
Male
Malondialdehyde/metabolism
Metalloproteases/metabolism
Mice
Mice, Inbred C57BL
Mice, Knockout
Nitric Oxide/ metabolism
Nitric Oxide Synthase/antagonists & inhibitors
Nitric Oxide Synthase Type II
Oxidative Stress
Peroxynitrous Acid/metabolism
Phenanthrenes/pharmacology
Poly Adenosine Diphosphate Ribose/ metabolism
Poly(ADP-ribose) Polymerases/antagonists & inhibitors/metabolism
Signal Transduction
Megjelenés:Mutation Research. - 548 : 1-2 (2004), p. 107-116. -
További szerzők:Pacher Pál Bai Péter (1976-) (biokémikus) Wallace, R. Goonesekera, S. Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Southan, Garry J. Szabó Csaba
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM068232
035-os BibID:(WoS)000395218200018 (Scopus)85007418088
Első szerző:Mukhopadhyay, Partha
Cím:PARP inhibition protects against alcoholic and non-alcoholic steatohepatitis / Mukhopadhyay P., Horváth B., Rajesh M., Varga Z. V., Gariani K., Ryu D., Cao Z., Holovac E., Park O., Zhou Z., Xu Ming-Jiang, Wang W., Godlewski G., Paloczi J., Németh B. T., Persidsky Y., Liaudet L., Haskó Gy., Bai P., Boulares A. H., Auwerx J., Gao B., Pacher P.
Dátum:2017
ISSN:0168-8278 1600-0641
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Hepatology. - 66 : 3 (2017), p. 589-600. -
További szerzők:Horváth Béla Rajesh, Mohanraj Varga Zoltán V. Gariani, Karim Ryu, Dongryeol Cao, Zongxian Holovac, Eileen Park, Ogyi Zhou, Zhou Xu, Ming-Jiang Wang, Wei Godlewski, Grzegorz Pálóczi János Németh Balázs Tamás Persidsky Yuri Liaudet, Lucas Haskó György (1967-) (biokémikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Boulares, A. Hamid Auwerx, Johan Gao, Bin Pacher Pál
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM068255
035-os BibID:(WoS)000419599900011 (Scopus)85052245172 (PMID)30130771
Első szerző:Nagy Lilla (molekuláris biológus)
Cím:Glycogen phosphorylase inhibition improves beta cell function / Lilla Nagy, Judit Márton, András Vida, Gréta Kis, Éva Bokor, Sándor Kun, Mónika Gönczi, Tibor Docsa, Attila Tóth, Miklós Antal, Pál Gergely, Balázs Csóka, Pal Pacher, László Somsák, Péter Bai
Dátum:2018
ISSN:0007-1188
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:British Journal of Pharmacology. - 175 : 2 (2018), p. 301-319. -
További szerzők:Márton Judit (1990-) Vida András (1979-) (molekuláris biológus, genetikus) Kis Gréta (1979-) (környezetkutató) Bokor Éva (1982-) (vegyész) Kun Sándor (1984-) (vegyész) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Docsa Tibor (1975-) (vegyész, biokémikus) Tóth Attila (kardiológus) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Csóka Balázs (1975-) (biokémikus) Pacher Pál Somsák László (1954-) (vegyész) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM014288
Első szerző:Pacher Pál
Cím:Activation of poly(ADP-ribose) polymerase contributes to development of doxorubicin-induced heart failure / Pacher P., Liaudet L., Bai P., Virag L., Mabley J. G., Haskó G., Szabó C.
Dátum:2002
ISSN:0891-5849 (Print)
Megjegyzések:Activation of the nuclear enzyme poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) by oxidant-mediated DNA damage is an important pathway of cell dysfunction and tissue injury in conditions associated with oxidative stress. Increased oxidative stress is a major factor implicated in the cardiotoxicity of doxorubicin (DOX), a widely used antitumor anthracycline antibiotic. Thus, we hypothesized that the activation of PARP may contribute to the DOX-induced cardiotoxicity. Using a dual approach of PARP-1 suppression, by genetic deletion or pharmacological inhibition with the phenanthridinone PARP inhibitor PJ34, we now demonstrate the role of PARP in the development of cardiac dysfunction induced by DOX. PARP-1+/+ and PARP-1-/- mice received a single injection of DOX (25 mg/kg i.p). Five days after DOX administration, left ventricular performance was significantly depressed in PARP-1+/+ mice, but only to a smaller extent in PARP-1-/- ones. Similar experiments were conducted in BALB/c mice treated with PJ34 or vehicle. Treatment with a PJ34 significantly improved cardiac dysfunction and increased the survival of the animals. In addition PJ34 significantly reduced the DOX-induced increase in the serum lactate dehydrogenase and creatine kinase activities but not metalloproteinase activation in the heart. Thus, PARP activation contributes to the cardiotoxicity of DOX. PARP inhibitors may exert protective effects against the development of severe cardiac complications associated with the DOX treatment.Nitroxyl (NO(-)/HNO), has been proposed to be one of the NO(*)-derived cytotoxic species. Although the biological effect of nitroxyl is largely unknown, it has been reported to cause DNA breakage and cytotoxicity. We have therefore investigated whether NO(-)/HNO-induced DNA single-strand breakage activates the nuclear nick sensor enzyme poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) and whether PARP activation affects the mode of NO(-)/HNO- induced cell death. NO(-)/HNO generated from Angeli's salt (AS, sodium trioxodinitrate) (0-300 microM) induced DNA single-strand breakage, PARP activation, and a concentration-dependent cytotoxicity in murine thymocytes. AS-induced cell death was also accompanied by decreased mitochondrial membrane potential and increased secondary superoxide production. The cytotoxicity of AS, as measured by propidium iodide uptake, was abolished by electron acceptors potassium ferricyanide, TEMPOL, the intracellular calcium chelator BAPTA-AM, and by PARP inhibitors 3-aminobenzamide (3-AB) and PJ-34. The cytoprotective effect of 3-AB was paralleled by increased output of AS-induced apoptotic parameters such as phosphatidylserine exposure, caspase activation, and DNA fragmentation. No significant increase in tyrosine nitration could be observed in AS-treated thymocytes as opposed to peroxynitrite-treated cells, indicating that tyrosine nitration is not likely to contribute to NO(-)/HNO-induced cytotoxicity. Our results demonstrate that NO(-)/HNO-induced PARP activation shifts the default apoptotic cell death toward necrosis in thymocytes. However, as total PARP inhibition resulted only in 30% cytoprotection, PARP-independent mechanisms dominate NO(-)/HNO-induced cytotoxicity in thymocytes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Acute Disease
Animals
Antibiotics, Antineoplastic
Creatine Kinase/metabolism
Doxorubicin
Enzyme Activation/drug effects
Heart Failure/ chemically induced/pathology/physiopathology
Hemodynamics/drug effects
L-Lactate Dehydrogenase/metabolism
Male
Metalloendopeptidases/metabolism
Mice
Mice, Inbred BALB C
Mice, Knockout
Poly(ADP-ribose) Polymerases/ genetics/ metabolism
Survival Analysis
Ventricular Function, Left/genetics
Apoptosis
Benzamides/ pharmacology
Caspases/metabolism
Cells, Cultured
DNA Damage/drug effects
DNA Fragmentation/drug effects
Enzyme Activation/drug effects/physiology
Enzyme Inhibitors/ pharmacology
Mice, Inbred C57BL
Mitochondria/ drug effects
Nitrates
Nitrites/toxicity
Nitrogen Oxides/ toxicity
Poly(ADP-ribose) Polymerases/ antagonists & inhibitors/metabolism
Protective Agents/ pharmacology
Thymus Gland/cytology/ drug effects
Tyrosine
Megjelenés:The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. - 300 : 3 (2002), p. 862-867. -
További szerzők:Liaudet, Lucas Bai Péter (1976-) (biokémikus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Mabley, Jon G. Haskó György (1967-) (biokémikus) Szabó Csaba
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM014261
Első szerző:Pacher Pál
Cím:Potent metalloporphyrin peroxynitrite decomposition catalyst protects against the development of doxorubicin-induced cardiac dysfunction / Pacher, P., Liaudet, L., Bai, P., Mabley, J. G., Kaminski, P. M., Virag, L., Deb, A., Szabo, E., Ungvari, Z., Wolin, M. S., Groves, J. T., Szabo, C.
Dátum:2003
ISSN:1524-4539 (Electronic)
Megjegyzések:Increased oxidative stress and dysregulation of nitric oxide have been implicated in the cardiotoxicity of doxorubicin (DOX), a commonly used antitumor agent. Peroxynitrite is a reactive oxidant produced from nitric oxide and superoxide in various forms of cardiac injury. Using a novel metalloporphyrinic peroxynitrite decomposition catalyst, FP15, and nitric oxide synthase inhibitors or knockout mice, we now delineate the pathogenetic role of peroxynitrite in rodent models of DOX-induced cardiac dysfunction. METHODS AND RESULTS: Mice received a single injection of DOX (25 mg/kg IP). Five days after DOX administration, left ventricular performance was significantly depressed, and high mortality was noted. Treatment with FP15 and an inducible nitric oxide synthase inhibitor, aminoguanidine, reduced DOX-induced mortality and improved cardiac function. Genetic deletion of the inducible nitric oxide synthase gene was also accompanied by better preservation of cardiac performance. In contrast, inhibition of the endothelial isoform of nitric oxide synthase with N-nitro-L-arginine methyl ester increased DOX-induced mortality. FP15 reduced the DOX-induced increase in serum LDH and creatine kinase activities. Furthermore, FP15 prevented the DOX-induced increase in lipid peroxidation, nitrotyrosine formation, and metalloproteinase activation in the heart but not NAD(P)H-driven superoxide generation. Peroxynitrite neutralization did not interfere with the antitumor effect of DOX. FP15 also decreased ischemic injury in rats and improved cardiac function and survival of mice in a chronic model of DOX-induced cardiotoxicity. CONCLUSIONS: Thus, peroxynitrite plays a key role in the pathogenesis of DOX-induced cardiac failure. Targeting peroxynitrite formation may represent a new cardioprotective strategy after DOX exposure or in other conditions associated with peroxynitrite formation, including myocardial ischemia/reperfusion injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Acute Disease
Animals
Catalysis/drug effects
külföldön készült közlemény
Chronic Disease
Creatine Kinase/blood
Disease Models, Animal
Doxorubicin/*toxicity
Enzyme Inhibitors/pharmacology
Heart/*drug effects/physiopathology
Heart Failure/*chemically induced/physiopathology/prevention & control
L-Lactate Dehydrogenase/blood
Male
Metalloporphyrins/*pharmacology
Mice
Mice, Inbred BALB C
Mice, Inbred C57BL
Mice, Knockout
Nitric Oxide Synthase/antagonists & inhibitors/genetics/metabolism
Nitric Oxide Synthase Type II
Nitric Oxide Synthase Type III
Oxidative Stress/drug effects/genetics
Peroxynitrous Acid/*metabolism
Survival Rate
Megjelenés:Circulation. - 107 : 6 (2003), p. 896-904. -
További szerzők:Liaudet, Lucas Bai Péter (1976-) (biokémikus) Mabley, Jon G. Kaminski, Pawel M. Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Deb, Amitabha Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Ungvári Zoltán Wolin, Michael S. Groves, John T. Szabó Csaba
Internet cím:elektronikus változat
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM096068
035-os BibID:(cikkazonosító)101117 (WoS)000709486300001 (Scopus)85114729983
Első szerző:Szántó Magdolna (gyógyszerész)
Cím:PARPs in lipid metabolism and related diseases / Magdolna Szántó, Rebecca Gupte, W. Lee Kraus, Pal Pacher, Peter Bai
Dátum:2021
ISSN:0163-7827
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Progress In Lipid Research. - 84 (2021), p. 1-24. -
További szerzők:Gupte, Rebecca Kraus, W. Lee Pacher Pál Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2