CCL

Összesen 15 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM014283
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:Partial protection by poly(ADP-ribose) polymerase inhibitors from nitroxyl-induced cytotoxity in thymocytes / Bai Péter, Bakondi Edina, Szabó Éva, Gergely Pál, Szabo Csaba, Virág László
Dátum:2001
ISSN:0891-5849 (Print)
Megjegyzések:Nitroxyl (NO(-)/HNO), has been proposed to be one of the NO(*)-derived cytotoxic species. Although the biological effect of nitroxyl is largely unknown, it has been reported to cause DNA breakage and cytotoxicity. We have therefore investigated whether NO(-)/HNO-induced DNA single-strand breakage activates the nuclear nick sensor enzyme poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) and whether PARP activation affects the mode of NO(-)/HNO- induced cell death. NO(-)/HNO generated from Angeli's salt (AS, sodium trioxodinitrate) (0-300 microM) induced DNA single-strand breakage, PARP activation, and a concentration-dependent cytotoxicity in murine thymocytes. AS-induced cell death was also accompanied by decreased mitochondrial membrane potential and increased secondary superoxide production. The cytotoxicity of AS, as measured by propidium iodide uptake, was abolished by electron acceptors potassium ferricyanide, TEMPOL, the intracellular calcium chelator BAPTA-AM, and by PARP inhibitors 3-aminobenzamide (3-AB) and PJ-34. The cytoprotective effect of 3-AB was paralleled by increased output of AS-induced apoptotic parameters such as phosphatidylserine exposure, caspase activation, and DNA fragmentation. No significant increase in tyrosine nitration could be observed in AS-treated thymocytes as opposed to peroxynitrite-treated cells, indicating that tyrosine nitration is not likely to contribute to NO(-)/HNO-induced cytotoxicity. Our results demonstrate that NO(-)/HNO-induced PARP activation shifts the default apoptotic cell death toward necrosis in thymocytes. However, as total PARP inhibition resulted only in 30% cytoprotection, PARP-independent mechanisms dominate NO(-)/HNO-induced cytotoxicity in thymocytes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Animals
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Apoptosis
Benzamides/ pharmacology
Caspases/metabolism
Cells, Cultured
DNA Damage/drug effects
DNA Fragmentation/drug effects
Enzyme Activation/drug effects/physiology
Enzyme Inhibitors/ pharmacology
Male
Mice
Mice, Inbred C57BL
Mitochondria/ drug effects
Nitrates
Nitrites/toxicity
Nitrogen Oxides/ toxicity
Poly(ADP-ribose) Polymerases/ antagonists & inhibitors/metabolism
Protective Agents/ pharmacology
Thymus Gland/cytology/ drug effects
Tyrosine
Megjelenés:Free radical biology and medicine. - 31 : 12 (2001), p. 1616-1623. -
További szerzők:Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM004100
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:Poly(ADP-ribose) polymerase mediates inflammation in a mouse model of contact hypersensitivity / Bai P., Hegedűs C., Szabó É., Gyüre L., Bakondi E., Brunyánszki A., Gergely Sz., Szabó C., Virág L.
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
poly(ADP-ribose) polymerase
cytokine
allergy
matrix metalloproteinase
tissue inhibitors of metalloproteinases
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:The Journal of Investigative Dermatology. - 129 : 1 (2009), p. 234-238. -
További szerzők:Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Gyüre László Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Brunyánszki Attila (1980-) (biológus, biotechnológus) Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM001037
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:Protein tyrosine nitration and poly(ADP-ribose) polymerase activation in N-methyl-N-nitrosoguanidine-treated thymocytes : implication for cytotoxicity / Bai P., Hegedűs C., Erdélyi K., Szabó E., Bakondi E., Gergely S., Szabó C., Virág L.
Dátum:2007
Megjegyzések:1-Methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine (MNNG) is a DNA alkylating agent. DNA alkylation by MNNG is known to trigger accelerated poly(ADP-ribose) metabolism. Various nitroso compounds release nitric oxide (NO). Therefore, we set out to investigate whether MNNG functions as NO donor and whether MNNG-derived NO or secondary NO metabolites such as peroxynitrite contribute to MNNG-induced cytotoxicity. MNNG in aqueous solutions resulted in time- and concentration-dependent NO release and nitrite/nitrate formation. Moreover, various proteins in MNNG-treated thymocytes were found to be nitrated, indicating that MNNG-derived NO may combine with cellular superoxide to form peroxynitrite, a nitrating agent. MNNG also caused DNA breakage and increased poly(ADP-ribose) polymerase activity and cytotoxicity in thymocytes. MNNG-induced DNA damage (measured by the comet assay) and thymocyte death (measured by propidium iodide uptake) was prevented by the PARP inhibitor PJ-34 and by glutathione (GSH) or N-acetylcysteine (NAC). The cytoprotection provided by PJ-34 against necrotic parameters was paralleled by increased outputs in apoptotic parameters (caspase activity, DNA laddering) indicating that PARP activation diverts apoptotic death toward necrosis. As MNNG-induced cytotoxicity showed many similarities to peroxynitrite-induced cell death, we tested whether peroxynitrite was responsible for at least part of the cytotoxicity induced by MNNG. Cell-permeable enzymic antioxidants (superoxide dismutase and catalase), the NO scavenger cPTIO or the peroxynitrite decomposition catalyst FP15 failed to inhibit MNNG-induced DNA breakage and cytotoxicity. In conclusion, MNNG induces tyrosine nitration in thymocytes. Furthermore, MNNG damages DNA by a radical mechanism that does not involve NO or peroxynitrite.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
1-methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine
peroxynitrite
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
poly(ADP-ribose) polymerase
necrosis
apoptosis
nitric oxide
Megjelenés:Toxicology Letters 170 : 3 (2007), p. 203-213. -
További szerzők:Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM045939
035-os BibID:PMID:12839568
Első szerző:Bakondi Edina (biokémikus, vegyész)
Cím:Role of Intracellular Calcium Mobilization and Cell-Density-Dependent Signaling in Oxidative-Stress-Induced Cytotoxicity in HaCaT Keratinocytes / Edina Bakondi, Mónika Gönczi, Éva Szabó, Péter Bai, Pál Pacher, Pál Gergely, László Kovács, János Hunyadi, Csaba Szabó, László Csernoch, László Virág
Dátum:2003
ISSN:0022-202X
Megjegyzések:Peroxynitrite is a nitric-oxide-derived cytotoxic mediator produced in a broad range of inflammatory conditions, ranging from sunburn erythema to contact hypersensitivity. Our previous work has shown that in HaCaT cells the cytotoxic activity of peroxynitrite involves both apoptotic and necrotic routes with poly(ADP-ribose) polymerase activation serving as a mol-ecular switch diverting the default apoptotic pathway toward necrosis. Nonetheless, keratinocytes are regarded as highly resistant toward environmental noxa including oxidative stress. We set out to investigate the possible role of two parameters, intracellular calcium mobilization and high cell density, in protecting HaCaT cells from peroxynitrite/oxidative-stress-induced cytotoxicity. First we characterized the effect of peroxynitrite on the calcium homeostasis of HaCaT cells and demonstrated that both authentic peroxynitrite and the peroxynitrite generating compound 3-morpholino-sydnonimine triggered an elevation in intracellular calcium levels. Moreover, we established that treatment of cells with the cell-permeable calcium chelator BAPTA-AM provided significant cytoprotection against peroxynitrite- and hydrogen-peroxide-induced cytotoxicity. Furthermore, when cells reached confluence they were highly resistant to the toxic effects of peroxynitrite, hydrogen peroxide, and superoxide. The resistance to oxidative stress provided by calcium chelation and high cell density involved inhibiting the activation of both poly(ADP-ribose) polymerase and caspases. Our data may provide an explanation for the resistance to oxidative stress of superficial, highly differentiated keratinocytes and indicate that basal proliferative keratinocytes are sensitive in vivo targets of oxidative stress injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 121 : 1 (2003), p. 88-95. -
További szerzők:Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Pacher Pál Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Kovács László (1939-) (élettanász) Hunyadi János (1943-) (bőrgyógyász, kozmetológus, allergológus) Szabó Csaba (1967-) (orvos) Csernoch László (1961-) (élettanász) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM014256
Első szerző:Bakondi Edina (biokémikus, vegyész)
Cím:Detection of poly(ADP-ribose) polymerase activation in oxidatively stressed cells and tissues using biotinylated NAD substrate / Bakondi, E., Bai, P., Szabo, E., Hunyadi, J., Gergely, P., Szabo, C., Virag, L.
Dátum:2002
ISSN:0022-1554 (Print)
Megjegyzések:Poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) is a nuclear enzyme activated by DNA damage. Activated PARP cleaves NAD(+) into nicotinamide and (ADP-ribose) and polymerizes the latter on nuclear acceptor proteins. Over-activation of PARP by reactive oxygen and nitrogen intermediates represents a pathogenetic factor in various forms of inflammation, shock, and reperfusion injury. Using a novel commercially available substrate, 6-biotin-17-nicotinamide-adenine-dinucleotide (bio-NAD(+)), we have developed three applications, enzyme cytochemistry, enzyme histochemistry, and cell ELISA, to detect the activation of PARP in oxidatively stressed cells and tissues. With the novel assay we were able to detect basal and hydrogen peroxide-induced PARP activity in J774 macrophages. We also observed that mitotic cells display remarkably elevated PARP activity. Hydrogen peroxide-induced PARP activation could also be detected in wild-type peritoneal macrophages but not in macrophages from PARP-deficient mice. Application of hydrogen peroxide to the skin of mice also induced bio-NAD(+) incorporation in the keratinocyte nuclei. Hydrogen peroxide-induced PARP activation and its inhibition by pharmacological PARP inhibitors could be detected in J774 cells with the ELISA assay that showed good correlation with the traditional [(3)H]-NAD incorporation method. The bio-NAD(+) assays represent sensitive, specific, and non-radioactive alternatives for detection of PARP activation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Animals
Biotin/analogs & derivatives
Cells, Cultured
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Enzyme Activation
Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
Hydrogen Peroxide
Macrophages
Mice
Mice, Inbred C57BL
Mice, Mutant Strains
NAD/analogs & derivatives
Oxidative Stress
Poly(ADP-ribose) Polymerases
Skin/drug effects
Megjelenés:The Journal of Histochemistry and Cytochemistry. - 50 : 1 (2002), p. 91-98. -
További szerzők:Bai Péter (1976-) (biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Hunyadi János (1943-) (bőrgyógyász, kozmetológus, allergológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM012477
Első szerző:Brunyánszki Attila (biológus, biotechnológus)
Cím:Genetic ablation of PARP-1 protects against oxazolone-induced contact hypersensitivity by modulating oxidative stress / Brunyánszki A., Hegedűs Cs., Szántó M., Erdélyi K., Kovács K., Schreiber V., Gergely Sz., Kiss B., Szabó É., Virág L., Bai P.
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
contact hypersensitivity
oxidative stress
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
PARP1
skin
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 130 : 11 (2010), p. 2629-2637. -
További szerzők:Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szántó Magdolna (1984-) (gyógyszerész) Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Schreiber, Valérie Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Kiss Borbála Katalin (1977-) (bőrgyógyász, onkológus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Szerző által megadott URL
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM054756
Első szerző:El-Hamoly, Tarek
Cím:Activation of poly(ADP-ribose) polymerase-1 delays wound healing by regulating keratinocyte migration and production of inflammatory mediators / Tarek El-Hamoly, Csaba Hegedűs, Petra Lakatos, Katalin Kovács, Péter Bai, Mona A. El-Ghazaly, Ezzeddin S. El-Denshary, Éva Szabó, László Virág
Dátum:2014
ISSN:1076-1551
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Molecular Medicine. - 20 (2014), p. 363-371. -
További szerzők:Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Lakatos Petra (1985-) (Molekuláris biológus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) El-Ghazaly, Mona A. El-Denshary, Ezzeddin S. Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM007444
Első szerző:Erdélyi Katalin (molekuláris biológus, biokémikus)
Cím:Dual role of poly(ADP-ribose) glycohydrolase in the regulation of cell death in oxidatively stressed A549 cells / Erdélyi K., Bai P., Kovács I., Szabó É., Mocsár G., Kakuk A., Szabó Cs., Gergely P., Virág L.
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
DNA damage
gene silencing
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
apoptosis
necrosis
hydrogen peroxide
apoptosis-inducing factor
Megjelenés:The FASEB Journal. - 23 : 10 (2009), p. 3553-3563. -
További szerzők:Bai Péter (1976-) (biokémikus) Kovács István (1985-) (biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Mocsár Gábor (1981-) (biofizikus) Kakuk Annamária (1976-) (molekuláris biológus) Szabó Csaba Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM023438
Első szerző:Géhl Zsuzsanna (tanársegéd)
Cím:Poly(ADP-ribose) in the skin and in malignant melanomas / Géhl Zs., Bai P., Bodnár E., Emri G., Remenyik É., Németh J., Gergely P., Virág L., Szabó É.
Dátum:2012
ISSN:0213-3911
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Molekuláris Mdicina
Megjelenés:Histology And Histopathology. - 27 (2012), p. 651-659. -
További szerzők:Bai Péter (1976-) (biokémikus) Bodnár Edina (1978-) (bőrgyógyász) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Németh János Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Oxidatív stressz és ADP-riboziláció kapcsolatának vizsgálata
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM043662
Első szerző:Hegedűs Csaba (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Cytoprotective dibenzoylmethane derivatives protect cells from oxidative stress-induced necrotic cell death / Csaba Hegedűs, Petra Lakatos, Attila Kiss-Szikszai, Tamás Patonay, Szabolcs Gergely, Andrea Gregus, Péter Bai, György Haskó, Éva Szabó, László Virág
Dátum:2013
ISSN:1043-6618
Megjegyzések:Screening of a small in-house library of 1863 compounds identified 29 compounds that protected Jurkatcells from hydrogen peroxide-induced cytotoxicity. From the cytoprotective compounds eleven provedto possess antioxidant activity (ABTS radical scavenger effect) and two were found to inhibit poly(ADP-ribosyl)ation (PARylation), a cytotoxic pathway operating in severely injured cells. Four cytoprotectivedibenzoylmethane (DBM) derivatives were investigated in more detail as they did not scavenge hydro-gen peroxide nor did they inhibit PARylation. These compounds protected cells from necrotic cell deathwhile caspase activation, a parameter of apoptotic cell death was not affected. Hydrogen peroxide acti-vated extracellular signal regulated kinase (ERK1/2) and p38 MAP kinases but not c-Jun N-terminal kinase(JNK). The cytoprotective DBMs suppressed the activation of Erk1/2 but not that of p38. Cytoprotectionwas confirmed in another cell type (A549 lung epithelial cells), indicating that the cytoprotective effectis not cell type specific. In conclusion we identified DBM analogs as a novel class of cytoprotective com-pounds inhibiting ERK1/2 kinase and protecting from necrotic cell death by a mechanism independentof poly(ADP-ribose) polymerase inhibition.
Tárgyszavak:Természettudományok Kémiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Dibenzoylmethane
Hydrogen peroxide
Apoptosis
Necrosis
Poly(ADP-ribosyl)ation
Extracellular signal regulated kinase
Molekulatudomány
Doktori iskola
Megjelenés:Pharmacological Research. - 72 (2013), p. 25-34. -
További szerzők:Lakatos Petra (1985-) (Molekuláris biológus) Kiss-Szikszai Attila (1975-) (vegyész) Patonay Tamás (1951-2015) (vegyész) Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Gregus Andrea (1980-) (biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:K73003
OTKA
K60780
OTKA
K82009
OTKA
PD83473
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0019
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Molekulakönyvtárak fejlesztése
TÁMOP-4.2.2.A-111/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Kémiai Tudományok Doktori Iskola
TéT_09-2010-0023
Egyéb
Mec-8/2011
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM037716
Első szerző:Kovács Katalin (biokémikus)
Cím:Poly(ADP-ribosyl)ation is a survival mechanism in cigarette smoke-induced and hydrogen peroxide-mediated cell death / Kovács Katalin, Erdélyi Katalin, Hegedűs Csaba, Lakatos Petra, Regdon Zsolt, Bai Péter, Haskó György, Szabó Éva, Virág László
Dátum:2012
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Cigarette smoking can contribute to the development of many human diseases such as cardiovascular disease, lung cancer, asthma, and chronic obstructive pulmonary disease. Thousands of compounds are present in cigarette smoke, including a large number of reactive oxygen species that can cause DNA damage, leading to the activation of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) enzymes. The PAR polymer is degraded by poly(ADP-ribose) glycohydrolase (PARG). Here we have investigated the effects of cigarette smoke extract (CSE) on A549 human lung epithelial cells. CSE induced DNA damage (comet assay), PAR accumulation (immunofluorescence and immunoblotting), impaired proliferation (clonogenic survival assay and electric cell-substrate impedance sensing measurement), and cell death (MTT reduction, propidium iodide uptake, lactate dehydrogenase release). CSE-induced cell death was also characterized by mitochondrial depolarization but massive translocation of apoptosis-inducing factor could not be observed. To investigate the role of PARylation in CSE-induced oxidative stress, PARP-1- and PARG-silenced A549 cells were used. Silencing of both PARP-1 and PARG sensitized cells to CSE-induced toxicity: PARP-1- and PARG-silenced cell lines exhibited reduced clonogenic survival, displayed a delayed repair of DNA breaks, and showed higher levels of cytotoxicity. CSE triggered the production of mitochondrial superoxide and hydrogen peroxide. Addition of superoxide dismutase increased, whereas catalase abolished, CSE-induced PAR formation. In summary, our data show that the superoxide-hydrogen peroxide-DNA breakage pathway activates the PAR cycle by PARP-1 and PARG, which serves as a survival mechanism in CSE-exposed cells. Our data also raise the possibility that the PARP-1/PARG status of smokers may be an important determinant of the efficiency of DNA repair in their lungs and of their susceptibility to CS-induced carcinogenesis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Free Radical Biology And Medicine. - 53 : 9 (2012), p. 1680-1688. -
További szerzők:Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Lakatos Petra (1985-) (Molekuláris biológus) Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Oxidatív stressz és ADP-riboziláció kapcsolatának vizsgálata
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM040381
Első szerző:Lakatos Petra (Molekuláris biológus)
Cím:3-Aminobenzamide protects primary human keratinocytes from UV-induced cell death by a poly(ADP-ribosyl)ation independent mechanism / Petra Lakatos, Éva Szabó, Csaba Hegedűs, György Haskó, Pál Gergely, Péter Bai, László Virág
Dátum:2013
ISSN:0167-4889
Megjegyzések:Poly(ADP-ribosyl)ation (PARylation) is a NAD(+)-dependent protein modification carried out by PARP [poly(ADP-ribose) polymerase] enzymes. Here we set out to investigate whether PARylation regulates UVB-induced cell death in primary human keratinocytes. We used the benchmark PARP inhibitor 3-aminobenzamide (3AB) and a more potent and specific inhibitor PJ34 and found that UVB (0.05-0.2J/cm(2)) induced a dose dependent loss of viability that was prevented by 3AB but not by PJ34. Similarly to PJ34, two other new generation PARP inhibitors also failed to protect keratinocytes from UVB-induced loss of viability. Moreover, silencing PARP-1 in HaCaT human keratinocytes sensitized cells to UVB toxicity but 3AB provided protection to both control HaCaT cells and to PARP-1 silenced cells indicating that the photoprotective effect of 3AB is independent of PARP inhibition. Lower UVB doses (0.0125-0.05J/cm(2)) caused inhibition of proliferation of keratinocytes which was prevented by 3AB but augmented by PJ34. UVB-induced keratinocyte death displayed the characteristics of both apoptosis (morphology, caspase activity, DNA fragmentation) and necrosis (morphology, LDH release) with all of these parameters being inhibited by 3AB and apoptotic parameters slightly enhanced by PJ34. UVA also caused apoptotic and necrotic cell death in keratinocytes with 3AB protecting and PJ34 sensitizing cells to UVA-induced toxicity. 3AB prevented UVB-induced mitochondrial membrane depolarization and generation of hydrogen peroxide. In summary, PARylation is a survival mechanism in UV-treated keratinocytes. Moreover, 3-aminobenzamide is photoprotective and acts by a PARP-independent mechanism at a premitochondrial step of phototoxicity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Ultraviolet radiation
Poly(ADP-ribose) polymerase
3-Aminobenzamide
Cell death
Apoptosis
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Cell Research. - 1833 : 3 (2013), p. 743-751. -
További szerzők:Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Haskó György (1967-) (biokémikus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0019
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Oxidatív stressz és ADP-riboziláció kapcsolatának vizsgálata
TÁMOP-4.2.2.A-111/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.