CCL

Összesen 12 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM066170
Első szerző:Bodnár Dóra (molekuláris biológus)
Cím:Dietary selenium augments sarcoplasmic calcium release and mechanical performance in mice / Dóra Bodnár, Olga Ruzsnavszky, Tamás Oláh, Beatrix Dienes, Ildikó Balatoni, Éva Ungvári, Ilona Benkő, Beáta Babka, József Prokisch, László Csernoch, Péter Szentesi
Dátum:2016
ISSN:1743-7075
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Nutrition & Metabolism 13 : 76 (2016), p. 1-13. -
További szerzők:Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Balatoni Ildikó (1970-) (orvos) Ungvári Éva (1986-) (molekuláris biológus) Benkő Ilona (1954-) (orvos, farmakológus) Babka Beáta (1984-) (környezetkutató) Prokisch József (1966-) (vegyész) Csernoch László (1961-) (élettanász) Szentesi Péter (1967-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM049771
Első szerző:Bodnár Dóra (molekuláris biológus)
Cím:Hypermuscular mice with mutation in the myostatin gene display altered calcium signaling / Dóra Bodnár, Nikolett Geyer, Olga Ruzsnavszky, Tamás Oláh, Bence Hegyi, Mónika Sztretye, János Fodor, Beatrix Dienes, Ágnes Balogh, Zoltán Papp, László Szabó, Géza Müller, László Csernoch, Péter Szentesi
Dátum:2014
ISSN:0022-3751
Megjegyzések:Myostatin, a member of the transforming growth factor β family, is a potent negative regulator of skeletal muscle growth, as myostatin-deficient mice show a great increase in muscle mass. Yet the physical performance of these animals is reduced. As an explanation for this, alterations in the steps in excitation-contraction coupling were hypothesized and tested for in mice with the 12 bp deletion in the propeptide region of the myostatin precursor (MstnCmpt-dl1Abc or Cmpt). In voluntary wheel running, control C57BL/6 mice performed better than the mutant animals in both maximal speed and total distance covered. Despite the previously described lower specific force of Cmpt animals, the pCa-force relationship, determined on chemically permeabilized fibre segments, did not show any significant difference between the two mouse strains. While resting intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) measured on single intact flexor digitorum brevis (FDB) muscle fibres using Fura-2 AM was similar to control (72.0 ± 1.7 vs. 78.1 ± 2.9 nm, n = 38 and 45), the amplitude of KCl-evoked calcium transients was smaller (360 ± 49 vs. 222 ± 45 nm, n = 22) in the mutant strain. Similar results were obtained using tetanic stimulation and Rhod-2 AM, which gave calcium transients that were smaller (2.42 ± 0.11 vs. 2.06 ± 0.10 F/F0, n = 14 and 13, respectively) on Cmpt mice. Sarcoplasmic reticulum (SR) calcium release flux calculated from these transients showed a reduced peak (23.7 ± 3.0 vs. 15.8 ± 2.1 mMs-1) and steady level (5.7 ± 0.7 vs. 3.7 ± 0.5 mm s-1) with no change in the peak-to-steady ratio. The amplitude and spatial spread of calcium release events detected on permeabilized FDB fibres were also significantly smaller in mutant mice. These results suggest that reduced SR calcium release underlies the reduced muscle force in Cmpt animals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
EC coupling
skeletal muscle
calcium release
myostatin
Molekuláris Medicina
Doktori iskola
Megjelenés:Journal of Physiology-London. - 592 : 6 (2014), p. 1353-1365. -
További szerzők:Geyer Nikolett Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szabó László Müller Géza Csernoch László (1961-) (élettanász) Szentesi Péter (1967-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NN-107765
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A harántcsíkolt izom kontrakció molekuláris szabályozása
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM049671
Első szerző:Csernoch László (élettanász)
Cím:Myostatin Deficient Mice Display Altered Calcium Signaling / Laszlo Csernoch, Dora Bodnar, Olga Ruzsnavszky, Nikolett Geyer, Bence Hegyi, Beatrix Dienes, Monika Sztretye, Peter Szentesi
Dátum:2013
ISSN:0006-3495
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Biophysical Journal. - 104 : 2 (2013), p. 289a. -
További szerzők:Bodnár Dóra (1987-) (molekuláris biológus) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Geyer Nikolett Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM062654
Első szerző:Jenes Ágnes (élettanász)
Cím:Modified EC coupling in myostatin deficient (MSTN2/2) mice / A. Jenes, D. Bodnár, O. Ruzsnavszky, N. Geyer, B. Dienes, A. Balogh, Z. Papp, P. Szentesi, L. Csernoch
Dátum:2012
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of muscle research and cell motility. - 33 (2012), p. 242. -
További szerzők:Bodnár Dóra (1987-) (molekuláris biológus) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Geyer Nikolett Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM040897
Első szerző:Kistamás Kornél (biológus)
Cím:Expression of anti-Mullerian hormone receptor on the appendix testis in connection with urological disorders / Kornél Kistamás, Olga Ruzsnavszky, Andrea Telek, Lívia Kosztka, Ilona Kovács, Beatrix Dienes, László Csernoch, Tamás Józsa
Dátum:2013
ISSN:1008-682X
Megjegyzések:The female internal sex organs develop from the paramesonephric (Mullerian) duct. In male embryos, the regression of the Mullerian duct is caused by the anti-Mullerian hormone (AMH), which plays an important role in the process of testicular descent. The physiological remnant of the Mullerian duct in males is the appendix testis (AT). In our previous study, we presented evidence for the decreased incidence of AT in cryptorchidism with intraoperative surgery. In this report, the expression of the anti-Mullerian hormone receptor type 2 (AMHR2), the specific receptor of AMH, on the AT was investigated in connection with different urological disorders, such as hernia inguinalis, torsion of AT, cysta epididymis, varicocele, hydrocele testis and various forms of undescended testis. The correlation between the age of the patients and the expression of the AMHR2 was also examined. Reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) and immunohistochemistry were used to detect the receptor's mRNA and protein levels, respectively. We demonstrate that AMHR2 is expressed in the ATs. Additionally, the presence of this receptor was proven at the mRNA and protein levels. The expression pattern of the receptor correlated with neither the examined urological disorders nor the age of the patients; therefore, the function of the AT remains obscure
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
AMHR
appendix testis
hernia inguinalis
retention testis
testicular descent
testis retractile
Megjelenés:Asian Journal of Andrology. - 15 : 3 (2013), p. 400-403. -
További szerzők:Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Telek Andrea (1977-) (élettanász) Kosztka Lívia (1981-) (élettanász) Kovács Ilona (1965-) (patológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Józsa Tamás (1969-) (gyermeksebész, urológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM017070
Első szerző:Kosztka Lívia (élettanász)
Cím:Inhibition of TASK-3 (KCNK9) channel biosynthesis changes cell morphology and decreases both DNA content and mitochondrial function of melanoma cells maintained in cell culture / Kosztka Lívia, Rusznák Zoltán, Nagy Dénes, Nagy Zsuzsanna, Fodor János, Szűcs Géza, Telek Andrea, Gönczi Mónika, Ruzsnavszky Olga, Szentandrássy Norbert, Csernoch László
Dátum:2011
ISSN:0960-8931
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Melanoma Research. - 21 : 4 (2011), p. 308-322. -
További szerzők:Rusznák Zoltán (1965-) (élettanász) Nagy Dénes (1984-) (vegyész) Nagy Zsuzsanna (1986-) (élettanász) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Szűcs Géza (1948-) (élettanász) Telek Andrea (1977-) (élettanász) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NK 78398
OTKA
TÁMOP-4.2.2.-08/1-2008-0019
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Szerző által megadott URL
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM065772
Első szerző:Oláh Tamás (élettanász)
Cím:Cannabinoid signalling inhibits sarcoplasmic Ca2+ release and regulates excitation-contraction coupling in mammalian skeletal muscle / Tamás Oláh, Dóra Bodnár, Adrienn Tóth, János Vincze, János Fodor, Barbara Reischl, Adrienn Kovács, Olga Ruzsnavszky, Beatrix Dienes, Péter Szentesi, Oliver Friedrich, László Csernoch
Dátum:2016
ISSN:0022-3751
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Physiology-London 594 : 24 (2016), p. 7381-7398. -
További szerzők:Bodnár Dóra (1987-) (molekuláris biológus) Tóth Adrienn (1988-) (molekuláris biológus, élettanász) Vincze János (1947-) (biofizikus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Reischl, Barbara Kovács Adrienn (1989-) (molekuláris biológus) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Friedrich, Oliver Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM018361
Első szerző:Oláh Tamás (élettanász)
Cím:Trisk 32 regulates IP3 receptors in rat skeletal myoblasts / Oláh Tamás, Fodor János, Oddoux Sarah, Ruzsnavszky Olga, Marty Isabelle, Csernoch László
Dátum:2011
ISSN:0031-6768
Megjegyzések:To date, four isoforms of triadins have been identified in rat skeletal muscle. While the function of the 95-kDa isoform in excitation-contraction coupling has been studied in detail, the role of the 32-kDa isoform (Trisk 32) remains elusive. Here, Trisk 32 overexpression was carried out by stable transfection in L6.G8 myoblasts. Co-localization of Trisk 32 and IP(3) receptors (IP(3)R) was demonstrated by immunocytochemistry, and their association was shown by co-immunoprecipitation. Functional effects of Trisk 32 on IP(3)-mediated Ca(2+) release were assessed by measuring changes in [Ca(2+)](i) following the stimulation by bradykinin or vasopressin. The amplitude of the Ca(2+) transients evoked by 20 mikroM bradykinin was significantly higher in Trisk 32-overexpressing (p<0.01; 426 ±84 nM, n=27) as compared to control cells (76±12 nM, n=23). The difference remained significant (p<0.02; 217±41 nM, n=21, and 97±29 nM, n=31, respectively) in the absence of extracellular Ca(2+). Similar observations were made when 0.1 mikroM vasopressin was used to initiate Ca(2+) release. Possible involvement of the ryanodine receptors (RyR) in these processes was excluded, after functional and biochemical experiments. Furthermore, Trisk 32 overexpression had no effect on store-operated Ca(2+) entry, despite a decrease in the expression of STIM1. These results suggest that neither the increased activity of RyR, nor the amplification of SOCE, is responsible for the differences observed in bradykinin- or vasopressin-evoked Ca(2+) transients; rather, they were due to the enhanced activity of IP(3)R. Thus, Trisk 32 not only co-localizes with, but directly contributes to, the regulation of Ca(2+) release via IP(3)R.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Inositol 1,4,5-trisphosphate
Skeletal muscle
Myoblasts
Calcium transient
Endoplasmic reticulum
Megjelenés:Pflügers Archiv. - 462 : 4 (2011), p. 599-610. -
További szerzők:Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Oddoux, Sarah Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Marty, Isabelle Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM017071
Első szerző:Oláh Tamás (élettanász)
Cím:Overexpression of transient receptor potential canonical type 1 (TRPC1) alters both store operated calcium entry and depolarization-evoked calcium signals in C2C12 cells / Oláh Tamás, Fodor János, Ruzsnavszky Olga, Vincze János, Berbey Celine, Allard Bruno, Csernoch László
Dátum:2011
ISSN:0143-4160
Megjegyzések:When the intracellular calcium stores are depleted, a Ca2+ influx is activated to refill these stores. Thisstore-operated Ca2+ entry (SOCE) depends on the cooperation of several proteins as STIM1, Orai1, and,possibly, TRPC1. To elucidate this role of TRPC1 in skeletal muscle, TRPC1 was overexpressed in C2C12cells and SOCE was studied by measuring the changes in intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i). TRPC1overexpression significantly increased both the amplitude and the maximal rate-of-rise of SOCE. WhenYM-58483, an inhibitor of TRPC1 was used, these differences were eliminated, moreover, SOCE wasslightly suppressed. A decrease in the expression of STIM1 together with the downregulation of SERCAwas confirmed by Western-blot. As a consequence, a reduction in maximal Ca2+ uptake rate and a higherresting [Ca2+]i following the Ca2+ transients evoked by 120mMKCl were detected. Morphological changesalso accompanied the overexpression of TRPC1. Differentiation of the myoblasts started later, and themyotubes were thinner in TRPC1-overexpressing cultures. For these changes the observed decrease inthe nuclear expression of NFAT1 could be responsible. Our results suggest that enhanced expression ofTRPC1 increases SOCE and has a negative effect on the STIM1-Orai1 system, indicating an interactionbetween these proteins.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
SOCE
TRPC1
STIM1
Calcium transient
Skeletal muscle
Megjelenés:Cell Calcium 49 : 6 (2011), p. 415-425. -
További szerzők:Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Vincze János (1988-) (orvos) Berbey, Celine Allard, Bruno Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NK 78398
OTKA
K 75604
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1/2008-0019
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM017084
Első szerző:Oláh Tamás (élettanász)
Cím:The Alterations of Store-Operated Calcium Entry in TRPC1-Overexpressing C2C12 Myotubes / Tamás Oláh, János Fodor, Olga Ruzsnavszky, Celine Berbey, Bruno Allard, László Csernoch
Dátum:2010
ISSN:0006-3495
Megjegyzések:When the endoplasmic reticulum (ER) calcium store is depleted, a Ca2+ influx is activated from the extracellular milieu to refill the intracellular stores. This well-regulated Ca2+ uptake mechanism, called store-operated Ca2+ entry (SOCE), depends on the cooperation of several proteins as STIM1, Orai1 and TRPC1. The role of STIM1 as the calcium sensor of the ER and Orai1 as the Ca2+ influx channel is well-known from the recent publications, but the function of TRPC1 as a store-operated channel remains elusive.Here TRPC1 was overexpressed by liposome-mediated transfection in C2C12 mouse skeletal muscle cell line. Overexpression was confirmed at mRNA level by RT-PCR and at protein level by immunostaining and Western-blot. The SOCE mechanism was studied by measuring the changes in [Ca2+]i evoked by the re-addition of 1.8 mM [Ca2+]e following the SERCA-inhibition by thapsigargin. As a result of TRPC1 overexpression, the amplitude and the maximum of the derivative of SOCE was significantly increased. When YM-58483, the antagonist of TRPC1 was used, these differences were eliminated, moreover in TRPC1-overexpressing myotubes the SOCE was slightly but not significantly lower, suggesting the downregulation of the STIM1-Orai1 system. This decrease in the expression level of STIM1 was confirmed by Western-blot together with the downregulation of SERCA. As a consequence a reduction in maximal Ca2+ uptake, and a higher resting [Ca2+]i following the transients evoked by 120 mM KCl were detected. Morphological changes caused by the overexpression of TRPC1 were also observed. The differentiation of the myoblasts started later, and the myotubes were thinner in TRPC1-overexpressing cultures.Our results suggest that enhancing the expression level of TRPC1 increases SOCE and has a negative feedback effect on the STIM1-Orai1 system, suggesting a cooperation between these proteins.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Biophysical Journal. - 98 : 3 Suppl. 1 (2010), p. 152a-153a. -
További szerzők:Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Berbey, Celine Allard, Bruno Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM075023
Első szerző:Ruzsnavszky Olga (élettanász)
Cím:Differential Effects of Phosphatase Inhibitors on the Calcium Homeostasis and Migration of HaCaT Keratinocytes / Ruzsnavszky Olga, Dienes Beatrix, Oláh Tamás, Vincze János, Gáll Tamás, Balogh Enikő, Nagy Gábor, Bátori Róbert, Lontay Beáta, Erdődi Ferenc, Csernoch Laszlo
Dátum:2013
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Plos One. - 8 : 4 (2013), p. 1-10. -
További szerzők:Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Vincze János (1988-) (orvos) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Szemán-Nagy Gábor (1975-) (biológia tanár-molekuláris biológus) Bátori Róbert Károly (1983-) (biológus, biotechnológus) Lontay Beáta (1975-) (biokémikus) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
NK78398
OTKA
K75604
OTKA
CNK80709
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM023395
Első szerző:Ruzsnavszky Olga (élettanász)
Cím:UV-B induced alteration in purinergic receptors and signaling on HaCaT keratinocytes / Ruzsnavszky O., Telek A., Gönczi M., Balogh A., Remenyik E., Csernoch L.
Dátum:2011
Megjegyzések:Although there are a number of recognized risk factors resulting in cutaneous malignancies, very little is known about the exact mechanism. In keratinocytes different purinergic receptors have been implicated to play essential roles in deciding the fate of the cells through regulating proliferation and differentiation. While P2Y receptors seem to control the former, P2X receptors, among which the P2X(7) receptor is associated with the induction of apoptosis, are likely to be responsible for the latter. Forty mJ/cm(2) UV-B irradiation decreased the number of viable cells as assessed using MTT assay. This irradiation decreased the amount of both P2X(1) and P2Y(2) receptors and essentially destroyed the P2X(7) receptors in surviving cells. Morphology of ATP-induced Ca(2+) transients were altered in irradiated cells compared to control. The amplitude and the rate of rise of the transients were decreased and the return to resting [Ca(2+)](i) prolonged. This observation is consistent with the finding that in control cells mostly ionotropic, while in irradiated cells mostly metabotropic receptors were underlying the response to ATP. These alterations in the expression pattern of purinergic receptors and in the Ca(2+) transients could explain the observed decreased tendency for ATP-induced apoptosis and possibly contribute to the malignant transformation of keratinocytes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Purinoreceptor
UV-B
Keratinocytes
Megjelenés:Journal of Photochemistry and Photobiology. B, Biology. - 105 : 1 (2011), p. 113-118. -
További szerzők:Telek Andrea (1977-) (élettanász) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Balogh Attila (bőrgyógyász) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.