CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM099802
035-os BibID:(cikkazonosító)917 (scopus)85122782091 (wos)000757677800001
Első szerző:Gönczi Mónika (élettanász)
Cím:Astaxanthin Exerts Anabolic Effects via Pleiotropic Modulation of the Excitable Tissue / Gönczi Mónika, Csemer Andrea, Szabó László, Sztretye Mónika, Fodor János, Pocsai Krisztina, Szenthe Kálmán, Keller-Pintér Anikó, Köhler Zoltán Márton, Nánási Péter, Szentandrássy Norbert, Pál Balázs, Csernoch László
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Astaxanthin is a lipid-soluble carotenoid influencing lipid metabolism, body weight, and insulin sensitivity. We provide a systematic analysis of acute and chronic effects of astaxanthin on different organs. Changes by chronic astaxanthin feeding were analyzed on general metabolism, expression of regulatory proteins in the skeletal muscle, as well as changes of excitation and synaptic activity in the hypothalamic arcuate nucleus of mice. Acute responses were also tested on canine cardiac muscle and different neuronal populations of the hypothalamic arcuate nucleus in mice. Dietary astaxanthin significantly increased food intake. It also increased protein levels affecting glucose metabolism and fatty acid biosynthesis in skeletal muscle. Inhibitory inputs innervating neurons of the arcuate nucleus regulating metabolism and food intake were strengthened by both acute and chronic astaxanthin treatment. Astaxanthin moderately shortened cardiac action potentials, depressed their plateau potential, and reduced the maximal rate of depolarization. Based on its complex actions on metabolism and food intake, our data support the previous findings that astaxanthin is suitable for supplementing the diet of patients with disturbances in energy homeostasis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
astaxanthin
metabolism
food intake
gene expression
skeletal muscle
cardiac action potential
arcuate nucleus
excitability
inhibitory postsynaptic current
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 2 (2022), p. 917. -
További szerzők:Csemer Andrea (1994-) (molekuláris biológus) Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Szenthe Kálmán Keller-Pintér Anikó Köhler Zoltán Márton Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Pál Balázs (1975-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
NKFI FK 134684
Egyéb
NKFIH PD-128370
Egyéb
OTKA-115397
OTKA
NKFIH K 138090
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
TKP2020-IKA-04
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
TKP-2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM110527
035-os BibID:(cikkazonosító)6933 (Scopus)85156172024 (WoS)000979332900001
Első szerző:Sztretye Mónika (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:Unravelling the Effects of Syndecan-4 Knockdown on Skeletal Muscle Functions / Mónika Sztretye, Zoltán Singlár, Nyamkhuu Ganbat, Dána Al-Gaadi, Kitti Szabó, Zoltán Márton Köhler, László Dux, Anikó Keller-Pintér, László Csernoch, Péter Szentesi
Dátum:2023
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:The remodelling of the extracellular matrix plays an important role in skeletal muscle development and regeneration. Syndecan-4 is a cell surface proteoglycan crucial for muscle differentiation. Syndecan-4?/? mice have been reported to be unable to regenerate following muscle damage. To investigate the consequences of the decreased expression of Syndecan-4, we have studied the in vivo and in vitro muscle performance and the excitation?contraction coupling machinery in young and aged Syndecan-4+/? (SDC4) mice. In vivo grip force was decreased significantly as well as the average and maximal speed of voluntary running in SDC4 mice, regardless of their age. The maximal in vitro twitch force was reduced in both EDL and soleus muscles from young and aged SDC4 mice. Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum decreased significantly in the FDB fibres of young SDC4 mice, while its voltage dependence was unchanged regardless of age. These findings were present in muscles from young and aged mice as well. On C2C12 murine skeletal muscle cells, we have also found altered calcium homeostasis upon Syndecan-4 silencing. The decreased expression of Syndecan-4 leads to reduced skeletal muscle performance in mice and altered motility in C2C12 myoblasts via altered calcium homeostasis. The altered muscle force performance develops at an early age and is maintained throughout the life course of the animal until old age.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Syndecan-4
skeletal muscle
force
calcium homeostasis
aging
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 8 (2023), p. 6933. -
További szerzők:Singlár Zoltán (1994-) (biotechnológus) Ganbat, Nyamkhuu Al-Gaadi, Dana (1991-) Szabó Kitti Köhler Zoltán Márton Dux László Keller-Pintér Anikó Csernoch László (1961-) (élettanász) Szentesi Péter (1967-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH K137600
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
NKFIH FK-142481
Egyéb
NKFIH FK134684
Egyéb
TKP2021-EGA-28
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1