Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM020473
Első szerző:
Csonka Csaba
Cím:
Classic preconditioning decreases the harmful accumulation of nitric oxide during ischemia and reperfusion in rat hearts / Csaba Csonka, Zoltán Szilvássy, Ferenc Fülöp, Tibor Páli, Ingolf E. Blasig, Árpád Tósaki, Richard Schulz, Péter Ferdinandy
Dátum:
1999
Megjegyzések:
The role of NO in the mechanism of preconditioning is not understood. Therefore, we studied the effect of preconditioning and subsequent ischemia/reperfusion on myocardial NO content in the presence of an NO synthase (NOS) inhibitor.METHODS AND RESULTS:Isolated working rat hearts were subjected to preconditioning protocols of 3 intermittent periods of rapid pacing or no-flow ischemia of 5 minutes' duration each followed by a test 30 minutes of global no-flow ischemia and 15 minutes of reperfusion. Test ischemia/reperfusion resulted in a deterioration of myocardial function and a considerable increase in cardiac NO content as assessed by electron spin resonance. Preconditioning improved postischemic myocardial function and markedly decreased test ischemia/reperfusion-induced NO accumulation. In the presence of 4.6 micromol/L N(G)-nitro-L-arginine (LNA), basal cardiac NO content decreased significantly, although test ischemia/reperfusion-induced functional deterioration and NO accumulation were not affected in nonpreconditioned hearts. However, the protective effects of preconditioning on both test ischemia/reperfusion-induced functional depression and NO accumulation were abolished. When 4.6 micromol/L LNA was administered after preconditioning, it failed to block the effect of preconditioning. In the presence of 46 micromol/L LNA, ischemia/reperfusion-induced NO accumulation was significantly decreased and postischemic myocardial function was improved in nonpreconditioned hearts.CONCLUSIONS:Our results show that (1) although NO synthesis by the heart is necessary to trigger classic preconditioning, preconditioning in turn attenuates the accumulation of NO during ischemia/reperfusion, and (2) blockade of ischemia/reperfusion-induced accumulation of cardiac NO by preconditioning or by an appropriate concentration of NOS inhibitor alleviates ischemia/reperfusion injury as demonstrated by enhanced postischemic function.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Gyógyszerészeti tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Classic preconditioning
accumulation of nitric oxide
nitric oxide
ischemia
reperfusion
Megjelenés:
Circulation 100 : 22 (1999), p. 2260-2266. -
További szerzők:
Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Fülöp Ferenc (Szeged)
Páli Tibor
Blasig, Ingolf E.
Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Schulz, Richard
Ferdinándy Péter
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM020469
Első szerző:
Csont Tamás
Cím:
Direct myocardial anti-ischaemic effect of GTN in both nitrate-tolerant and nontolerant rats : a cyclic GMP-independent activation of KATP / Tamás Csont, Zoltán Szilvássy, Ferenc Fülöp, Saviana Nedeianu, Tibor Páli, Árpád Tósaki, László Dux, Péter Ferdinandy
Dátum:
1999
ISSN:
0007-1188
Megjegyzések:
Abstract1. We have recently demonstrated that glyceryl trinitrate (GTN) exerts a direct myocardial anti-ischaemic effect in both GTN-tolerant and nontolerant rats. Here we examined if this effect is mediated by GTN-derived nitric oxide (NO) and involves guanosine 3'5' cyclic monophosphate (cyclic GMP) and ATP-sensitive K+ channels (KATP). 2. Rats were treated with 100 mg kg-1 GTN or vehicle s.c. three times a day for 3 days to induce vascular GTN-tolerance or nontolerance. Isolated working hearts obtained from either GTN-tolerant or nontolerant rats were subjected to 10 min coronary occlusion in the presence of 10-7 M GTN or its solvent. 3. GTN improved myocardial function and reduced lactate dehydrogenase (LDH) release during coronary occlusion in both GTN-tolerant and nontolerant hearts. 4. Cardiac NO content significantly increased after GTN administration in both GTN-tolerant and nontolerant hearts as assessed by electron spin resonance. However, cardiac cyclic GMP content measured by radioimmunoassay was not changed by GTN administration. 5. When hearts from both GTN-tolerant and nontolerant rats were subjected to coronary occlusion in the presence of the KATP-blocker glibenclamide (10-7 M), the drug itself did not affect myocardial function and LDH release, however, it abolished the anti-ischaemic effect of GTN. 6. We conclude that GTN opens KATP via a cyclic GMP-independent mechanism, thereby leading to an anti-ischaemic effect in the heart in both GTN-tolerant and nontolerant rats.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Gyógyszerészeti tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Direct myocardial
anti-ischaemic effect
Direct myocardial anti-ischaemic effect
effect of GTN
GTN
cyclic activation of K(ATP)
cyclic GMP-independent activation of K(ATP)
K(ATP)
Megjelenés:
British Journal of Pharmacology 128 : 7 (1999), p. 1427-1434. -
További szerzők:
Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Fülöp Ferenc (Szeged)
Nedeianu, Saviana
Páli Tibor
Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Dux László
Ferdinándy Péter
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.