CCL

Összesen 16 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM020274
Első szerző:Horváth Péter
Cím:Changes in tracheo-bronchial sensory neuropeptide receptor gene expression pattern in rats with cisplatin-induced sensory neuropathy / Péter Horváth, Zoltán Szilvássy, Barna Peitl, Judit Szilvássy, Zsuzsanna Helyes, János Szolcsányi, József Németh
Dátum:2006
ISSN:0143-4179
Megjegyzések:AbstractAn attenuated neurogenic broncho-constriction underpinned by a decrease in sensory neuropeptide release has been shown to be characteristic of cisplatin-induced neuropathy. The present work was to explore if beyond neuropeptide release, cisplatin at a treatment schedule attaining sensory neuropathy, produced changes in the expression of the receptors of sensory neuropeptides such as somatostatin, calcitonin gene-related peptide (CGRP) and substance P (SP) in bronchial tissue of the rat. Twenty-four Wistar rats were divided into three groups. The animals in the "Treatment groups 1 and 2" were given cisplatin (1.5mgkg(-1)) and mannitol (75mgkg(-1)) over 5 days. The rats in the "Control" group were given mannitol+isotonic saline. Four animals from each group were used to study the expression pattern of the neuropeptide receptors in bronchial tissue. The levels of somatostatin receptor 4 (SSTR 4), neurokinin 1 (NK1), neurokinin 2 (NK2) and CGRP receptor expression were examined by quantitative real time polymerase chain reaction (RT-PCR) method, 11 and 22 days after the last cisplatin/vehicle dose. The cisplatin treatment significantly increased plasma somatostatin immunoreactivity and the expression of SSTR4 receptor detected both on the 11th and 22nd post-treatment days with no change in either CGRP, NK1, and NK2 receptor gene expression or plasma CGRP and substance P levels. We conclude that cisplatin neuropathy is accompanied by an increase in plasma somatostatin immunoreactivity with an increase in SSTR4 expression in rats.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
tracheo-bronchial
neuropeptide receptor
cisplatin-induced
Megjelenés:Neuropeptides. - 40 : 1 (2006), p. 77-83. -
További szerzők:Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus) Szilvássy Judit (1960-2022) (fül- orr- gégész) Helyes Zsuzsanna Szolcsányi János (Pécs) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM020318
Első szerző:Jakab Balázs (Pécs)
Cím:Distribution of PACAP-38 in the central nervous system of various species determined by a novel radioimmunoassay / Balázs Jakab, Dóra Reglődi, Rita Józsa, Tibor Hollósy, Andrea Tamás, Andrea Lubics, István Lengvári, Gábor Oroszi, Zoltán Szilvássy, János Szolcsányi, József Németh
Dátum:2004
Megjegyzések:AbstractPituitary adenylate cyclase activating polypeptide (PACAP) occurs in two molecular forms: PACAP-38 and PACAP-27. Soon after the isolation and chemical characterization of PACAP, the first radioimmunoassay (RIA) methods have been developed, but it is a still rarely used laboratory technique in the field of PACAP research. The aim of the present study was to develop a novel, highly specific PACAP-38 assay to investigate the quantitative distribution of PACAP-38 in the central nervous system of various vertebrate species under the same technical and experimental conditions. Different areas of the brain and the spinal cord were removed from rats, chickens and fishes and the tissue samples were processed for PACAP-38 RIA. Our results indicate that the antiserum used in the RIA is C-terminal specific, without affinity for other members of the vasoactive intestinal polypeptide (VIP)/secretin/glucagon peptide family. The average ID50 value was 48.6+/-3.4 fmol/ml determined in 10 consecutive assays. Detection limit for PACAP-38 proved to be 2 fmol/ml. PACAP-38 immunoreactivity was present in the examined brain areas of each species studied, with highest concentration in the rat diencephalons. High levels of PACAP-38 were also detected in the rat telencephalon, followed by spinal cord and brainstem. The central nervous system of the fish also contained considerable concentrations of PACAP-38, whereas lowest concentrations were measured in the central nervous system of the chicken.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
PACAP-38
central nervous system
radioimmunoassay
Megjelenés:Journal of Biochemical and Biophysical Methods. - 61 : 1-2 (2004), p. 189-198. -
További szerzők:Reglődi Dóra (Idegtudományok) Józsa Rita (Pécs) Hollósy Tibor (Pécs) Tamás Andrea (Idegtudomány) (Pécs) Lubics Andrea (Pécs) Lengvári István Oroszi Gábor (Pécs) Szolcsányi János (Pécs) Németh József (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM020522
Első szerző:Németh József (Pécs)
Cím:Decreased sensory neuropeptide release from trachea of rats with streptozotocin-induced diabetes / Joseph Nemeth, Zoltan Szilvassy, Martha Than, Gabor Oroszi, Reka Sari, Janos Szolcsanyi J.
Dátum:2000
Megjegyzések:We studied the release of somatostatin, calcitonin gene-related peptide (CGRP) and substance P in response to electrical field stimulation from isolated tracheas of rats following 4 weeks of streptozotocin (50 mg/kg i.v.)-induced diabetes. Field stimulation (40 V, 0.1 ms, 10 Hz for 120 s) increased the release of somatostatin, CGRP and substance P from the baseline 0.18+/-0.029, 0.17+/-0.027, and 1.77+/-0.086 to 0.51+/-0.022, 0.69+/-0.115, and 5.96+/-0.377 in control preparations and 0.31+/-0.081, 0.41+/-0.142, and 3.14+/-0.443 fmol/mg wet tissue weight in preparations from diabetic rats as measured by radioimmunoassay (control vs. diabetic P<0.01 for each). The results show a simultaneous decrease in release of the three sensory neuropeptides and an enhanced plasma somatostatin level in rats with streptozotocin-induced diabetes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
neuropeptide release
trachea
streptozotocin-induced
streptozotocin-induced diabetes
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 369 : 2 (1999), p. 221-224. -
További szerzők:Thán Márta Oroszi Gábor (Pécs) Sári Réka (farmakológus) Szolcsányi János (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM020464
Első szerző:Németh József (Pécs)
Cím:Impairment of neurogenic inflammatory and anti-inflammatory responses in diabetic rats / József Németh, Márta Thán, Réka Sári, Barna Peitl, Gábor Oroszi, Beatrix Farkas, János Szolcsányi, Zoltán Szilvássy
Dátum:1999
Megjegyzések:AbstractThe effect was studied of a primary (preconditioning) neurogenic inflammatory challenge induced by electrical stimulation of the peripheral stump of the sciatic nerve (20 V, 0.5 ms, 5 Hz, for 5 min) on neurogenic oedema (5 min later) induced by stimulation of the contralateral sciatic nerve. Plasma extravasation due to the second stimulation was decreased by 52.7+/-3.1% (P<0.01) in normal animals and by 29.7+/-2.2 and 18.1+/-1.5% with 50 mg/kg streptozotocin pretreatment i.v. 4 and 8 weeks previously, respectively. Subsequently, bilateral sciatic nerve stimulation increased baseline plasma somatostatin levels from 6.4+/-0.3, 11. 7+/-1.4, and 16.8+/-3.8 to 28.3+/-2.9 (P<0.01), 17.9+/-3.7, and 25. 1+/-1.7 pmol/l in normal, and 4- and 8-week diabetic animals, respectively. We conclude that experimental diabetes impairs the capability of a preconditioning neurogenic inflammatory episode to elicit a systemic anti-inflammatory effect. This is accompanied by a deficiency in elevation of the plasma somatostatin level in response to nerve stimulation, although the baseline plasma somatostatin level increases proportionally to the duration of experimental diabetes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
neurogenic inflammatory
neurogenic inflammatory responses
anti-inflammatory
anti-inflammatory responses
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 386 : 1 (1999), p. 83-88. -
További szerzők:Thán Márta Sári Réka (farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus) Oroszi Gábor (Pécs) Farkas Beatrix Szolcsányi János (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM020389
Első szerző:Németh József (Pécs)
Cím:Impaired capsaicin-induced decrease in heart rate and coronary flow in isolated heart of diabetic rats / J. Németh, Z. Szilvássy, G. Oroszi, R. Pórszász, B. Jakab, J. Szolcsányi
Dátum:2001
ISSN:1588-2683
Megjegyzések:AbstractThe effect of capsaicin (0.1 microM) on heart rate and coronary flow was studied in Langendorff-perfused heart from streptozotocin-induced (50 mg/kg i.v.) diabetic rats where sensory neuropathy developed. In hearts from animals 4- and 8-week diabetes baseline heart rate and coronary flow decreased from 317.9 +/- 2.9 b.p.m. and 13.4 +/- 0.7 m/min to 255.1 +/- 12.7 and 219.8 +/- 2.8 b.p.m. and 8.9 +/- 0.6 and 10.0 +/- 0.1 ml/min (P<0.05), respectively. Capsaicin significantly decreased both variables in either normal or 4-week diabetic animals its effects, however, on coronary flow or heart rate were missing in preparations from 8-week diabetic rats. Endothelin-1 (0.1 nM), the putative mediator of the capsaicin effect, significantly decreased heart rate and coronary flow irrespective of the presence or absence of diabetes. In the femoral nerve of streptozotocin-treated animals conduction velocity involving both fast conducting A- and slow-conducting C-fibres was decreased proportional to the duration of the pre-existing diabetic state. It is concluded that in insulin deficient diabetes the diminished responses evoked by capsaicin on heart rate and coronary flow are signs of sensory neuropathy. This is related to a feeble endothelin release from sensory nerve endings without changes in post-receptor mechanisms mediating the endothelin effects.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Impaired capsaicin-induced
decrease in heart rate
coronary flow
decrease in coronary flow
Megjelenés:Acta Physiologica Hungarica. - 88 : 3-4 (2001), p. 207-218. -
További szerzők:Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Oroszi Gábor (Pécs) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Jakab Balázs (Pécs) Szolcsányi János (Pécs)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM020377
Első szerző:Németh József (Pécs)
Cím:Role of voltage-gated cation channels and axon reflexes in the release of sensory neuropeptides by capsaicin from isolated rat trachea / József Németh, Zsuzsanna Helyes, Gábor Oroszi, Balázs Jakab, Erika Pintér, Zoltán Szilvássy, János Szolcsányi
Dátum:2003
Megjegyzések:AbstractIn order to reveal the role of axon reflexes and sensory receptors in sensory neuropeptide release in response to capsaicin, liberation of substance P, calcitonin gene-related peptide and somatostatin from isolated rat tracheae was investigated in the presence of voltage-sensitive Na(+) and Ca(2+) channel blocking agents. Neuropeptide release induced by capsaicin (10 nM) remained unchanged in the presence of 25 mM lidocaine, 1 microM tetrodotoxin or the N-type Ca(2+) channel inhibitor, omega-conotoxin GVIA (100-300 nM). Peptide release by 100 pulses of 2 Hz field stimulation was prevented by lidocaine or tetrodotoxin. Omega-agatoxin TK (250 nM) significantly inhibited and Cd(2+) (200 microM) prevented capsaicin-induced neuropeptide release. These results suggest that chemical stimulation-induced neuropeptide release does not involve activation of fast Na(+) channels or N- and P-type voltage-dependent Ca(2+) channels, but contribution of Q-type Ca(2+) channels is possible. Sensory neuropeptides are released by capsaicin from sensory receptors without axon reflexes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
voltage-gated cation
axon reflexes
sensory neuropeptides
capsaicin
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 458 : 3 (2003), p. 313-318. -
További szerzők:Helyes Zsuzsanna Oroszi Gábor (Pécs) Jakab Balázs (Pécs) Pintér Erika Szolcsányi János (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM042019
Első szerző:Oroszi Gábor (Pécs)
Cím:Interaction between capsaicin and nitrate tolerance in isolated guinea-pig heart / Oroszi Gabor, Szilvassy Zoltan, Nemeth Jozsef, Ferdinandy Peter, Szolcsanyi Janos, Tósaki Árpád
Dátum:1999
Megjegyzések:Capsaicin-induced increases in heart rate and coronary flow were blocked by N(G)-nitro-L-Arg-methyl ester (30 mM) in Langendorff-perfused guinea-pig hearts. Neither heart rate nor coronary flow changed by capsaicin in hearts from animals made tolerant to the hypotensive effect of 30 microg/kg nitroglycerin by the administration of 50 mg/kg nitroglycerin subcutaneously 4 times a day over 3 days. We conclude that the effector function of sensory nerves may deteriorate in nitrate tolerance.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
MSH
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 368 : 2-3 (1999), p. R1-R3. -
További szerzők:Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Ferdinándy Péter Szolcsányi János (Pécs) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM020518
Első szerző:Oroszi Gábor (Pécs)
Cím:Interplay between nitric oxide and CGRP by capsaicin in isolated guinea-pig heart / Gabor Oroszi, Zoltan Szilvassy, Joseph Nemeth, Arpad Tosaki, Janos Szolcsanyi
Dátum:1999
ISSN:1043-6618
Megjegyzések:AbstractCapsaicin at a concentration of 10(-7)m induced a significant increase in heart rate and increased coronary flow in isolated Langendorff-perfused guinea-pig hearts. This effect was completely blocked by 30 microm of N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), an inhibitor of nitric oxide synthase. Additional incubation with 3 m m L-Arg antagonized the inhibitory effect of L-NAME. In the presence of 1 microm of a human calcitonin gene-related peptide fragment (hCGRP 8-37), a CGRP-receptor antagonist, L-Arg was without effect. We conclude that a capsaicin-induced increase in coronary flow and heart rate is dependent from an interplay between CGRP and NO in guinea-pig hearts. 1999 Academic Press.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
nitric oxide
CGRP
capsaicin
Megjelenés:Pharmacological Research 40 : 2 (1999), p. 125-128. -
További szerzők:Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Németh József (Pécs) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Szolcsányi János (Pécs)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM020328
Első szerző:Peitl Barna (orvos, farmakológus)
Cím:Sensory nitrergic meningeal vasodilatation and non-nitrergic plasma extravasation in anaesthesized rats / Barna Peitl, József Németh, János Szolcsányi, Zoltán Szilvássy, Róbert Pórszász
Dátum:2004
Megjegyzések:The aim of the present study was to evaluate the role of nitric oxide (NO) of sensory neural origin in neurogenic inflammatory response in the trigeminovascular system. Antidromic vasodilatation and plasma extravasation in response to electrical stimulation (15 V, 5 Hz, 0.5 ms, 100 impulses) of the trigeminal ganglion were investigated in the dura mater and nasal mucosa/upper eyelid by laser Doppler flowmetry and [(125)I]-labelled bovine serum albumin, respectively. Electrical stimulation of the trigeminal ganglion of rats elicited a reproducible ipsilateral enhancement of both meningeal and nasal mucosal blood flow. N(omega)-nitro-L-arginine (L-NNA; 4, 8, and 16 mg/kg, i.v.), a nonselective inhibitor of nitric oxide synthase (NOS), inhibited antidromic vasodilatation both in the dura mater (15.86+/-2.05%, 22.82+/-2.51%, and 36.28+/-4.37%) and nasal mucosa (35.46+/-8.57%, 58.72+/-9.2%, and 89.99+/-8.94%) in a dose-dependent manner. Specific inhibitors of neuronal NOS, 7-nitroindazole (7-NI; 20 mg/kg, i.v.) and 3-bromo-7-nitroindazole (3Br-7NI; 10 mg/kg, i.v.) were administered to assess the possible role of NO released from the trigeminal sensory fibres. The meningeal vasodilatation was inhibited by both 3Br-7NI and 7-NI (63.36+/-7.7% and 49+/-6.5%, respectively). The nasal hyperaemic response was also reduced by 3Br-7NI (78.26+/-8.7%). Plasma extravasation in the dura mater and upper eyelid evoked by electrical stimulation of the trigeminal ganglion (25 V, 5 Hz, 0,5 ms, 5 min), expressed as extravasation ratios (ERs) of the stimulated vs. nonstimulated sides, was 1.80+/-0.8 and 4.63+/-1.24, respectively. This neurogenic oedema formation was not inhibited by neither L-NNA nor 3Br-7NI. It is concluded that neural nitrergic mechanisms are involved in the meningeal vasodilatation evoked by electrical stimulation of the trigeminal ganglion.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
meningeal vasodilatation
non-nitrergic
plasma extravasation
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 497 : 3 (2004), p. 293-299. -
További szerzők:Németh József (Pécs) Szolcsányi János (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM045973
035-os BibID:PMID:12871836
Első szerző:Pórszász Róbert (farmakológus, klinikai farmakológus)
Cím:Hepatic insulin sensitizing substance : a novel 'sensocrine' mechanism to increase insulin sensitivity in anaesthetized rats / Robert Porszasz, Gyorgyi Legvari, Tunde Pataki, Judith Szilvassy, Jozsef Nemeth, Peter Kovacs, Gyorgy Paragh, Janos Szolcsanyi, Zoltan Szilvassy
Dátum:2003
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:We recently described the sensory nitrergic nature of the hepatic insulin sensitizing substance (HISS) mechanism linked to postprandial activation of anterior hepatic plexus fibres in rabbits. This study is designed to assess the involvement of the sensory pathways in this mechanism. 2. Selective sensory denervation of the anterior hepatic plexus (AHP) was achieved by a 3-day perineurial treatment with 2% capsaicin solution in Wistar rats (230-250 g). After 1 week, hyperinsulinaemic (100 micro U kg(-1)) euglycaemic (5.5 mmol kg(-1)) glucose clamp studies were performed to estimate insulin sensitivity. 3. The rats with regional AHP sensory denervation exhibited a significantly decreased insulin sensitivity, that is, 9.1+/-1.0 mg kg(-1) min(-1) glucose reinstalled euglycaemia vs 13.3+/-1.9 mg kg(-1) min(-1) glucose (P<0.01) in control rats. 4. Acute partial hepatic denervation by AHP cut was without effect on insulin sensitivity, whereas chronic hepatic denervation induced insulin resistance was similar to that achieved by regional AHP capsaicin treatment. 5. Intraportal administration of L-NAME (10 mg kg(-1)) decreased, whereas capsaicin (0.3 mg kg(-1) min(-1)) increased insulin sensitivity. Neither atropine (1 mg kg(-1)) nor acetylcholine (1-10 micro g mg min(-1)) produced any significant effect. In animals with preceding regional capsaicin desensitization, none of the pharmacological manoeuvres modified the resulting insulin-resistant state. 6. Cysteamine (200 mg kg(-1) s.c.) is known to cause functional somatostatin depletion-induced insulin resistance similar to that produced by either chronic partial hepatic denervation or perineurial AHP capsaicin desensitization. Intraportal capsaicin (0.3 mg kg(-1) min(-1)) was unable to modify insulin resistance achieved by cysteamine. 7. We conclude that capsaicin-sensitive sensory fibres play a crucial role in neurogenic insulin sensitization known as the HISS mechanism without involvement of anatomical reflex-mediated circuits. The results also suggest that HISS is identical to somatostatin of AHP sensory neural origin.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:British Journal of Pharmacology. - 139 : 6 (2003), p. 1171-1179. -
További szerzők:Légvári Györgyi Pataki Tünde (1971-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Szilvássy Judit (1960-2022) (fül- orr- gégész) Németh József (Pécs) Kovács Péter (1939-) (farmakológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Szolcsányi János (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM020420
Első szerző:Pórszász Róbert (farmakológus, klinikai farmakológus)
Cím:The sensory nitrergic nature of the hepatic insulin sensitizing substance mechanism in conscious rabbits / Robert Porszasz, Gyorgyi Legvari, Jozsef Nemeth, Peter N. Literati, Janos Szolcsanyi, Zoltan Szilvassy
Dátum:2002
Megjegyzések:AbstractFunctional deterioration of sensory fibres in the anterior hepatic plexus or intraportal administration of 7-nitro indazole (1 mg/kg), a selective inhibitor of neural nitric oxide (NO) synthase, caused insulin resistance as determined by hyperinsulinaemic (100 micro U/ml) euglycaemic (5.5 mmol/l) glucose clamping in chronically instrumented conscious rabbits. Intraportal nitroglycerin restored insulin sensitivity in either case. We conclude that NO of sensory neural origin plays a major role in endogenous neurogenic insulin sensitizing mechanisms.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
sensory nitrergic nature
hepatic insulin
sensitizing substance mechanism
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 443 : 1-3 (2002), p. 211-212. -
További szerzők:Légvári Györgyi Németh József (Pécs) Literati Nagy Péter Szolcsányi János (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM020414
Első szerző:Pórszász Róbert (farmakológus, klinikai farmakológus)
Cím:Capsaicin-induced nonneural vasoconstriction in canine mesenteric arteries / Robert Pórszász, Ágnes Porkoláb, Andrea Ferencz, Tünde Pataki, Zoltán Szilvássy, János Szolcsányi
Dátum:2002
Megjegyzések:AbstractProlonged cold storage (4 degrees C) of canine mesenteric arteries was used to reveal the role of nonneural mechanisms in capsaicin-induced vascular contraction. The EC(50) values of capsaicin were 3.0 microM, 670 and 104 nM in preparations made fresh, after a 1- or 2-week period of cold storage, respectively, indicating an enhanced contractile responsiveness of the denervated tissue to capsaicin. A similar exaggerated contractile response was seen with phenylephrine exclusively after a 1-week cold storage. For fresh, 1- and 2-week cold-stored arteries, the EC(50) of phenylephrine were 248, 38 and 30 nM, respectively. The maximum contraction produced by tyramine was decreased with time. The results suggest that capsaicin may attain vasoconstriction independent of neural elements.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Capsaicin-induced
nonneural vasoconstriction
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 441 : 3 (2002), p. 173-175. -
További szerzők:Porkoláb Ágnes (Pécs) Ferencz Andrea Pataki Tünde (1971-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Szolcsányi János (Pécs)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.