CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM013471
Első szerző:Kiss Ildikó (biokémikus)
Cím:Adenosine A2A receptor-mediated cell death of mouse thymocytes involves adenylate cyclase and Bim and is negatively regulated by Nur77 / Ildikó Kiss, Henriett Oskolás, Réka Tóth, Philippe Bouillet, Katalin Tóth, András Fülöp, Beáta Scholtz, Catherine Ledent, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2006
Megjegyzések:Adenosine is generated in the microenvironment of emerging thymocytes through normal mechanisms of lymphocyte selection. In a normal thymus, most of the adenosine is catabolized by adenosine deaminase; however, in an environment where up to 95% of the cells undergo programmed cell death, a sufficient amount of adenosine is accumulated to trigger cell surface adenosine receptors. Here we show that accumulated adenosine can induce apoptosis in immature mouse thymocytes, mostly via adenosine A(2A) receptors. The signaling pathway is coupled to adenylate cyclase activation, induction of the Nur77 transcription factor, Nur77-dependent genes, such as Fas ligand and TRAIL, and the pro-apoptotic BH3-only protein Bim. We analyzed several knockout and transgenic mouse lines and found that adenosine-induced killing of mouse thymocytes requires Bim, occurs independently of "death receptor" signaling and is inhibited by Bcl-2 and Nur77. Collectively our data demonstrate that adenosine-induced cell death involves signaling pathways originally found in negative selection of thymocytes and suggest a determining role of Bim and a regulatory role for Nur77.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
apoptosis
glucocorticoid
retinoid
T cells
adenosine
apoptosis
Bim
Nur77
thymocytes
Megjelenés:European Journal of Immunology 36 : 6 (2006), p. 1559-1571. -
További szerzők:Kovácsné Oskolás Henriett (1976-) (agrármérnök) Révészné Tóth Réka (1969-) (molekuláris biológus, biokémikus) Bouillet, Philippe Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fülöp András Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus) Ledent, Catherine Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM003909
Első szerző:Kiss Ildikó
Cím:Retinod receptor-activating ligands are produced within the mouse thymus during postnatal development / Kiss, I., Rühl, R., Szegezdi, É., Fritsche, B., Tóth, B., Pongrácz, J., Perlmann, T., Fésüs, L., Szondy, Zs.
Dátum:2008
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:European Journal of Immunology. - 38 : 1 (2008), p. 147-155. -
További szerzők:Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Szegezdi Éva Fritsche, Britta Tóth Beáta Pongrácz Judit Perlmann, Thomas Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM001483
Első szerző:Majai Gyöngyike (belgyógyász, immunológus)
Cím:PPARgamma-dependent regulation of human macrophages in phagocytosis of apoptotic cells / Gyöngyike Majai, Zsolt Sarang, Krisztián Csomós, Gábor Zahuczky, László Fésüs
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:European Journal of Immunology 37 : 6 (2007), p. 1117-1128. -
További szerzők:Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Csomós Krisztián (1981-) (molekuláris biológus) Zahuczky Gábor (1975-) (molekuláris biológus, biokémikus, vegyész) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM028771
Első szerző:Révészné Tóth Réka (molekuláris biológus, biokémikus)
Cím:Activation-induced apoptosis and cell surface expression of Fas (CD95) ligand are reciprocally regulated by retinoic acid receptor alpha and gamma and involve nur77 in T cells / Réka Tóth, Éva Szegezdi, Uwe Reichert, Jean-Michel Bernardon, Serge Michel, Philippe Ancian, Katalin Kis-Tóth, Zsolt Macsári, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2001
ISSN:0014-2980
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Immunology. - 31 : 5 (2001), p. 1382-1391. -
További szerzők:Szegezdi Éva Reichert, Uwe Bernardon, Jean Michel Michel, Serge Ancian, Philippe Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus) Macsári Zsolt Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM028768
Első szerző:Révészné Tóth Réka (molekuláris biológus, biokémikus)
Cím:Regulation of cell surface expression of Fas (CD95) ligand and susceptibility to Fas (CD95)-mediated apoptosis in activation-induced T cell death involves calcineurin and protein kinase C, respectively / Réka Tóth, Éva Szegezdi, Gábor Molnár, Janet M. Lord, László Fesüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:1999
ISSN:0014-2980
Megjegyzések:We show that an influenza hemagglutinin-specific CD4+ murine T cell hybridoma (IP-12-7) enters the apoptotic suicide program via the Fas ligand (FasL)/Fas-mediated pathway upon T cell receptor (TCR) stimulation. These cells express Fas and FasL mRNA, cell surface Fas and intracellular FasL, but do not enter apoptosis upon Fas ligation prior to TCR stimulation. TCR stimulation additionally results in protein synthesis-dependent cell surface expression of the preformed FasL. Addition of phorbol dibutyrate (PBu2) alone was sufficient to induce susceptibility to Fas ligation induced apoptosis, while addition of both PBu2 and calcium ionophore A23187 were required to induce FasL cell surface expression. Addition of cyclosporin A completely inhibited TCR-mediated death and FasL cell surface up-regulation, but had no effect on apoptosis induced directly by Fas ligation following TCR stimulation. Inhibitors of protein kinase C (PKC) (Gö 6976 and GF 109203X) completely inhibited TCR-induced susceptibility to Fas ligation, but only partially inhibited TCR-induced cell surface expression of FasL. PKC isoenzymes alpha, beta, delta and zeta were expressed by this cell line and only the alpha and betaI isoforms translocated to the membrane fraction upon TCR stimulation. Our data suggest that in activation-induced T cell apoptosis PKC is involved in pathways that mediate the acquisition of Fas susceptibility, while calcineurin is required for cell surface expression of the preformed FasL.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Immunology. - 29 : 2 (1999), p. 383-393. -
További szerzők:Szegezdi Éva Molnár Gábor Lord, Janet M. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM028775
Első szerző:Tóth Beáta
Cím:Retinoids induce Fas(CD95) ligand cell surface expression via RARgamma and nur77 in T cells / Beáta Tóth, Katalin Ludányi, Ildikó Kiss, Uwe Reichert, Serge Michel, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2004
ISSN:0014-2980
Megjegyzések:Cells from the CD4+ murine T hybridoma line IP-12-7 enter the apoptotic suicide program via the Fas ligand (FasL)/Fas-mediated pathway upon TCR stimulation. This stimulus regulates the sensitization of the Fas death pathway and the cell surface appearance of preformed FasL. The apoptosis is dependent on new mRNA and protein synthesis and involves up-regulation of nur77. Two groups of nuclear receptors for retinoic acids (RA) have been identified: retinoic acid receptors (RAR) and retinoid X receptors. IP-12-7 cells express RARalpha and RARgamma. Here we show that,in the IP-12-7 T cells, RA also induced the expression and DNA binding of nur77, and the cell surface appearance of FasL. The induction was mediated via RARgamma. Despite the induced expression of cell surface FasL, only two structurally related RARgamma-selective compounds, CD437 and CD2325, initiated apoptosis in these cells. The lack of apoptosis induction by natural RA was related to the inability of RARgamma to sensitize the Fas death-pathway. Cell surface FasL, however, was able to induce cell death in Fas-bearing target cells. Natural RA also induced the expression of FasL in phytohemagglutinin-activated peripheral murine T cells. It is proposed that therapeutically administered RA might induce apoptosis in Fas-sensitive cells via induction of FasL expression in activated Tcells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Immunology. - 34 : 3 (2004), p. 827-836. -
További szerzők:Ludányi Katalin (1975-) (immunológus) Kiss Ildikó (biokémikus) Reichert, Uwe Michel, Serge Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.