CCL

Összesen 37 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM110825
Első szerző:Ajzner Éva (laboratóriumi szakorvos)
Cím:Biokémia sillabusz orvostanhallgatóknak / Ajzner Éva, Aradi János, Dux László, Fésűs László, Fischer János, Muszbek László, Punyiczki Mária, Sándor Attila, Sümegi Balázs, Szondy Zsuzsa, Tőzsér József
Dátum:1996
Megjelenés:Debrecen : Nyomdaipari Szolgáltató Kft, 1996
Terjedelem:696 p.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok tankönyv
könyv
További szerzők:Aradi János (1942-) (biokémikus, vegyész) Dux László Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Fischer János Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Punyiczki Mária Sándor Attila Sümegi Balázs Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Tőzsér József (1959-) (molekuláris biológus, biokémikus, vegyész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM028772
Első szerző:Amendola, Alessandra
Cím:"Tissue" transglutaminase in AIDS / Alessandra Amendola, Laszlo Fesus, Mauro Piacentini, Zsuzsa Szondy
Dátum:2002
ISSN:0022-1759
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyaroroszágon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Immunological Methods. - 265 (2002), p. 145-159. -
További szerzők:Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Piacentini, Mauro Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM049656
035-os BibID:(dekdb) bibDOT00011041
Első szerző:Aradi János (biokémikus, vegyész)
Cím:Biochemistry and molecular biology : III. Cell and organ biochemistry / János Aradi, László Dux, László Fésüs, László Nagy, Zoltán Nemes, Mária Punyiczki, Zsuzsa Szondy
Dátum:2002
Megjelenés:Debrecen : Nyomdaipari Szolgáltató KKT., 2002
Terjedelem:Repaginated by every chapter. p.
Megjegyzések:OEC értékteremtők
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok monográfia
Biokémia
Molekuláris biológia
További szerzők:Dux László Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Nagy László Nemes Zoltán Punyiczki Mária Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM029009
Első szerző:Fésüs László (orvos biokémikus)
Cím:Transglutaminase induction by various cell death and apoptosis pathways / L. Fésüs, A. Mádi, Z. Balajthy, Z. Nemes, Zs. Szondy
Dátum:1996
Megjegyzések:Clarification of the molecular details of forms of natural cell death, including apoptosis, has become one of the most challenging issues of contemporary biomedical sciences. One of the effector elements of various cell death pathways is the covalent cross-linking of cellular proteins by transglutaminases. This review will discuss the accumulating data related to the induction and regulation of these enzymes, particularly of tissue type transglutaminase, in the molecular program of cell death. A wide range of signalling pathways can lead to the parallel induction of apoptosis and transglutaminase, providing a handle for better understanding the exact molecular interactions responsible for the mechanism of regulated cell death.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Experientia 52 : 10-11 (1996), p. 942-949. -
További szerzők:Mádi András (1967-) (biológus) Balajthy Zoltán (1957-) (biokémikus, sejtbiológus) Nemes Zoltán (1969-) (molekuláris biológus, pszichiáter) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM028779
Első szerző:Fésüs László (orvos biokémikus)
Cím:Transglutaminase 2 in the balance of cell death and survival / László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2005
ISSN:0014-5793
Megjegyzések:Transglutaminase 2 (TG2), a multifunctional enzyme with Ca(2+)-dependent protein crosslinking activity and GTP-dependent G protein functions, is often upregulated in cells undergoing apoptosis. In cultured cells TG2 may exert both pro- and anti-apoptotic effects depending upon the type of cell, the kind of death stimuli, the intracellular localization of the enzyme and the type of its activities switched on. The majority of data support the notion that transamidation by TG2 can both facilitate and inhibit apoptosis, while the GTP-bound form of the enzyme generally protects cells against death. In vivo studies confirm the Janus face of TG2 in the initiation of the apoptotic program. In addition, they reveal a further role: the prevention of inflammation, tissue injury and autoimmunity once the apoptosis has already been initiated. This function of TG2 is partially achieved by being expressed and activated also in macrophages digesting apoptotic cells and mediating a crosstalk between dying and phagocytic cells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Febs Letters. - 579 : 15 (2005), p. 3297-3302. -
További szerzők:Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM028732
Első szerző:Fésüs László (orvos biokémikus)
Cím:Probing the molecular program of apoptosis by cancer chemopreventive agents / Laszlo Fésüs, Zsuzsa Szondy, Ivan Uray
Dátum:1995
ISSN:0730-2312
Megjegyzések:This paper provides a rational molecular basis for studies intended to clarify the interactions between cancer chemopreventive agents and apoptosis, one of the natural forms of cell death that overlaps molecular mechanisms with other forms such as programmed cell death and specialized forms of physiological cell death. Molecular details of the process show the existence of distinct molecular pathways leading to the activation of critical effector elements (apoptosis gene products) functioning under the control of a network of negative regulatory elements. Dysregulation of either apoptosis or anti-apoptosis genes has a significant role in multistage carcinogenesis. Inhibition of apoptosis is one of the underlying mechanisms of the action of tumor promoters. The network of apoptosis and anti-apoptosis gene products provides multiple targets for compounds with cancer chemopreventive potential. Many data in the literature show initiating, potentiating or inhibitory effects of such compounds on apoptosis. However, the molecular mechanism of these effects is largely unknown. We initiated a series of studies using mouse thymocytes which undergo apoptosis through distinct molecular mechanisms after T-cell receptor activation (TCR pathway), following the addition of glucocorticoids (DEX pathway) or DNA damaging agents (p53 pathway). All trans-and 9-cis-retinoic acid induced apoptosis, elicited through the DEX pathway, inhibited the TCR pathway, and did not affect p53- initiated apoptosis. N-acetylcysteine can inhibit all forms. Sodium salicylate enhanced spontaneous cell death, decreased p53-dependent apoptosis, and did not affect the DEX and TCR pathways. These preliminary results, which show differential effects of the studied compounds on distinct molecular pathways of apoptosis, warrant further investigations in the effort to utilize the molecular elements of apoptosis in proper cancer chemoprevention, and find biochemical targets for apoptosis-related surrogate endpoint biomarker assays of chemoprevention.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Cellular Biochemistry. Supplement. - Suppl. 22 (1995), p. 151-161. -
További szerzők:Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Uray Iván Péter (1970-) (kutatóorvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM019822
Első szerző:Fésüs László (orvos biokémikus)
Cím:13th Euroconference on apoptosis / L. Fésüs, Z. Szondy
Dátum:2006
ISSN:1350-9047
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cell Death And Differentiation. - 13 : 7 (2006), p. 1242-1244. -
További szerzők:Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM037170
Első szerző:Garabuczi Éva (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids produced by macrophages engulfing apoptotic cells contribute to the appearance of transglutaminase 2 in apoptotic thymocytes / Éva Garabuczi, Beáta Kiss, Szabolcs Felszeghy, Gregory J. Tsay, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2012
Megjegyzések:Transglutaminase 2 (TG2) has been known for a long time to be associated with the in vivo apoptosis program of various cell types including T cells. Though the expression of the enzyme was strongly induced in mouse thymocytes following apoptosis induction in vivo, no significant induction of TG2 could be detected, when thymocytes were induced to die by the same stimuli in vitro indicating that signals arriving from the tissue environment are required for the in vivo induction of the enzyme in apoptotic thymocytes. Previous studies have shown that one of these signals is TGF-beta which is released by macrophages engulfing apoptotic cells. Besides TGF-beta the TG2 promoter contains retinoic acid response elements as well. Here we show that in vitro retinoic acids, or TGF-beta and retinoic acids together can significantly enhance the TG2 mRNA expression in dying thymocytes, and the apoptotic signal contributes to the TG2 induction. Inhibition of retinoic acid synthesis either by aldehyde or retinaldehyde dehydrogenases significantly attenuates the in vivo induction of TG2 following apoptosis induction indicating that retinoids indeed might contribute in vivo to the apoptosis-related TG2 expression. What is more, the in vivo apoptosis induction in the thymus is accompanied by an enhanced retinoid dependent transcriptional activity possibly due to the enhanced retinoid synthesis by macrophages engulfing apoptotic cells. Our data reveal a new crosstalk between macrophages and apoptotic cells, in which apoptotic cell uptake-induced retinoid synthesis in macrophages enhances TG2 expression in the dying thymocytes.
ISBN:978-953-95551-4-4
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok előadáskivonat
TG2
thymocyte
retinoids
macrophage
Megjelenés:FEBS3 + Meeting From molecules to life and back, Book of abstracts / eds. Jerka Dumic, Zrinka Kovarik, Jadranka Varljen. - p. 203. -
További szerzők:Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Felszeghy Szabolcs Béla (1972-) (fogorvos, anatómus, kötőszövetbiológus) Tsay, Gregory J. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM028039
Első szerző:Garabuczi Éva (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids produced by macrophages engulfing apoptotic cells contribute to the appearance of transglutaminase 2 in apoptotic thymocytes / Garabuczi Éva, Kiss Beáta, Felszeghy Szabolcs, Tsay Gregory J., Fésüs László, Szondy Zsuzsa
Dátum:2013
ISSN:0939-4451
Megjegyzések:Transglutaminase 2 (TG2) has been known for a long time to be associated with the in vivo apoptosis program of various cell types including T cells. Though the expression of the enzyme was strongly induced in mouse thymocytes following apoptosis induction in vivo, no significant induction of TG2 could be detected, when thymocytes were induced to die by the same stimuli in vitro indicating that signals arriving from the tissue environment are required for the in vivo induction of the enzyme in apoptotic thymocytes. Previous studies have shown that one of these signals is transforming growth factor-β (TGF-β) which is released by macrophages engulfing apoptotic cells. Besides TGF-β, the TG2 promoter contains retinoic acid response elements as well. Here we show that in vitro retinoic acids, or TGF-β and retinoic acids together can significantly enhance the TG2 mRNA expression in dying thymocytes, and the apoptotic signal contributes to the TG2 induction. Inhibition of retinoic acid synthesis either by alcohol or retinaldehyde dehydrogenases significantly attenuates the in vivo induction of TG2 following apoptosis induction indicating that retinoids indeed might contribute in vivo to the apoptosis-related TG2 expression. What is more, the in vivo apoptosis induction in the thymus is accompanied by an enhanced retinoid-dependent transcriptional activity due to the enhanced retinoid synthesis by macrophages engulfing apoptotic cells. Our data reveal a new crosstalk between macrophages and apoptotic cells, in which apoptotic cell uptake-induced retinoid synthesis in macrophages enhances TG2 expression in the dying thymocytes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Amino Acids. - 44 : 1 (2013), p. 235-244. -
További szerzők:Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Felszeghy Szabolcs Béla (1972-) (fogorvos, anatómus, kötőszövetbiológus) Tsay, Gregory J. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis molekuláris mechanizmusa
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM037169
Első szerző:Keresztesi Edina (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Adenosine As A Mediator Of The Antiinflammatory Effects Of Apoptotic Cell Uptake / Edina Keresztesi, Krisztina Köröskényi, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2012
Megjegyzések:It is well known that the apoptotic cell uptake inhibits inflammatory response in macrophages. This inhibition is mediated directly via cell surface receptors or by soluble mediators release by macrophages engulfing apoptotic cells. Adenosine is an endogenous anti-inflammatory mediator. The different adenosine receptor subtypes (A1, A2A, A2B, A3) - which all can be found on macrophages - are all seven transmembrane and G-protein coupled receptor. These are further classified based on their ability to either stimulate or inhibit the adenylate cyclase activity. While the A2A and A2B receptors are coupled to Gs and mediate the stimulation of adenylate cyclase; the A1 and A3 are coupled to Gi and inhibit the adenylate cyclase activity. Previous studies in our laboratory have shown that adenosine is released by macrophages engulfing apoptotic cells and inhibits the secretion of neutrophil chemoattractant factors (i.g. MIP-2, KC) which otherwise would be produced following apoptotic cell exposure by stimulating the A2A receptor ? adenylate cyclase pathway. (Köröskényi et. al. The Journal of Immunology June 15, 2011) The aim of the present study was to test the effect of the loss of adenosine A3 receptor on the proinflammatory cytokine production of macrophages following apoptotic cell uptake.
ISBN:978-953-95551-4-4
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok előadáskivonat
adenosine
A3 receptor
Megjelenés:FEBS3 + Meeting From molecules to life and back, Book of abstracts / eds. Jerka Dumic, Zrinka Kovarik, Jadranka Varljen. - p. 205. -
További szerzők:Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM037168
Első szerző:Kiss Beáta (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids Induce A Nur77-Dependent Apoptosis In Mouse Thymocytes / Beata Kiss, Katalin Tóth, Zsolt Sarang, Éva Garabuczi, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2012
Megjegyzések:Nur77 is a transcription factor, which plays a determinant role in mediating T cell receptor-induced cell death of thymocytes. In addition to regulation of transcription, Nur77 contributes to apoptosis induction by targeting mitochondria, where it can convert Bcl-2, an anti-apoptotic protein into a proapoptotic molecule. Previous studies have demonstrated that retinoids are actively produced in the mouse thymus and can induce a transcription-dependent apoptosis in mouse thymocytes. Here we show that similar to TCR stimulation, retinoic acids also induce the expression of Nur77 in a dose-dependent manner, 9-cis retinoic acid being more effective than all-trans retinoic acid. Retinoid-induced apoptosis was found to be completely dependent on Nur77, as retinoids were unable to induce apoptosis in Nur77 null thymocytes. In wild-type thymocytes retinoids induced the expression of five apoptosis-related genes, FasL, TRAIL, NDG-1, Gpr65 and Bid, all of them in a Nur77-dependent manner. The combined action of these proteins led to Caspase 8-dependent Bid cleavage in the mitochondria. In addition, we could demonstrate the mitochondrial translocation of Nur77 leading to the exposure of the Bcl-2/BH3 domain. The retinoid-induced apoptosis was dependent on both Caspase 8 and 9. Our data together indicate that retinoids induce a Nur77-dependent cell death program in thymocytes activating the mitochondrial pathway of apoptosis.
ISBN:978-953-95551-4-4
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok előadáskivonat
Retinoids
Nur77
Megjelenés:FEBS3 + Meeting From molecules to life and back, Book of abstracts / eds. Jerka Dumic, Zrinka Kovarik, Jadranka Varljen. - p. 111. -
További szerzők:Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM013471
Első szerző:Kiss Ildikó (biokémikus)
Cím:Adenosine A2A receptor-mediated cell death of mouse thymocytes involves adenylate cyclase and Bim and is negatively regulated by Nur77 / Ildikó Kiss, Henriett Oskolás, Réka Tóth, Philippe Bouillet, Katalin Tóth, András Fülöp, Beáta Scholtz, Catherine Ledent, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2006
Megjegyzések:Adenosine is generated in the microenvironment of emerging thymocytes through normal mechanisms of lymphocyte selection. In a normal thymus, most of the adenosine is catabolized by adenosine deaminase; however, in an environment where up to 95% of the cells undergo programmed cell death, a sufficient amount of adenosine is accumulated to trigger cell surface adenosine receptors. Here we show that accumulated adenosine can induce apoptosis in immature mouse thymocytes, mostly via adenosine A(2A) receptors. The signaling pathway is coupled to adenylate cyclase activation, induction of the Nur77 transcription factor, Nur77-dependent genes, such as Fas ligand and TRAIL, and the pro-apoptotic BH3-only protein Bim. We analyzed several knockout and transgenic mouse lines and found that adenosine-induced killing of mouse thymocytes requires Bim, occurs independently of "death receptor" signaling and is inhibited by Bcl-2 and Nur77. Collectively our data demonstrate that adenosine-induced cell death involves signaling pathways originally found in negative selection of thymocytes and suggest a determining role of Bim and a regulatory role for Nur77.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
apoptosis
glucocorticoid
retinoid
T cells
adenosine
apoptosis
Bim
Nur77
thymocytes
Megjelenés:European Journal of Immunology 36 : 6 (2006), p. 1559-1571. -
További szerzők:Kovácsné Oskolás Henriett (1976-) (agrármérnök) Révészné Tóth Réka (1969-) (molekuláris biológus, biokémikus) Bouillet, Philippe Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fülöp András Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus) Ledent, Catherine Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 4