CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM019826
Első szerző:Katona Klára
Cím:Deoxy-adenosine-monophosphate (dAMP) di-n-butylester induces apoptosis by increasing the dATP level in HL-60 cells / Klára Katona, Pál Herczegh, János Kappelmayer, László Fésüs, Janos Aradi
Dátum:2006
ISSN:0304-3835
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cancer Letters. - 235 : 2 (2006), p. 281-290. -
További szerzők:Herczegh Pál (1947-) (vegyész, antibiotikumkémikus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Aradi János (1942-) (biokémikus, vegyész)
Pályázati támogatás:TS044798
OTKA
T42512
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM051720
035-os BibID:PMID:23775590
Első szerző:Kristóf Endre (általános orvos)
Cím:Novel role of ICAM3 and LFA-1 in the clearance of apoptotic neutrophils by human macrophages / Endre Kristóf, Gábor Zahuczky, Klára Katona, Zoltán Doró, Éva Nagy, László Fésüs
Dátum:2013
ISSN:1360-8185
Megjegyzések:Apoptotic cells express eat-me signals which are recognized by several receptors mainly on professional phagocytes of the mononuclear phagocyte system. This "engulfment synapse" can define a safe and effective clearance of apoptotic cells in order to maintain tissue homeostasis in the entire body. We show that the expression of four genes related to apoptotic cell clearance is strongly up-regulated in human macrophages 30 min after administration of apoptotic neutrophils. Out of these the significant role of the up-regulated intercellular adhesion molecule 3 (ICAM3) in phagocytosis of apoptotic neutrophils could be demonstrated in macrophages by gene silencing as well as treatment with blocking antibodies. Blocking ICAM3 on the surface of apoptotic neutrophils also resulted in their decreased uptake which confirmed its role as an eat-me signal expressed by apoptotic cells. In macrophages but not in neutrophils silencing and blocking integrin alphaL and beta2 components of lymphocyte function-associated antigen 1 (LFA-1), which can strongly bind ICAM3, resulted in a decreased phagocytosis of apoptotic cells indicating its possible role to recognize ICAM3 on the surface of apoptotic neutrophils. Finally, we report that engulfing portals formed in macrophages during phagocytosis are characterized by accumulation of ICAM3, integrin alphaL and beta2 which show co-localization on the surface of phagocytes. Furthermore, their simultaneous knock-down in macrophages resulted in a marked deficiency in phagocytosis and a slight decrease in the anti-inflammatory effect of apoptotic neutrophils. We propose that ICAM3 and LFA-1 act as recognition receptors in the phagocytosis portals of macrophages for engulfment of apoptotic neutrophils.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Doktori iskola
Megjelenés:Apoptosis. - 18 : 10 (2013), p. 1235-1251. -
További szerzők:Zahuczky Gábor (1975-) (molekuláris biológus, biokémikus, vegyész) Katona Klára (1976-) Doró Zoltán (1981-) (biotechnológus) Nagy Éva (1980-) (molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Pályázati támogatás:NK 105046
OTKA
K 61868
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis molekuláris mechanizmusa
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Sejt- és Immunbiológiai Doktori Iskola
TRANSCOM IAPP251506
FP7
TRANSPATH ITN 289964
FP7
NKTH NTP Schizo08
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM002765
Első szerző:Petrovski, Goran (orvos)
Cím:Clearance of dying autophagic cells of different origin by professional and non-professional phagocytes / Petrovski G., Zahuczky G., Katona K., Vereb G., Martinet W., Nemes Z., Bursch W., Fesus L.
Dátum:2007
Megjegyzések:MCF-7 cells undergo autophagic death upon tamoxifen treatment. Plated on non-adhesive substratum these cells died by anoikis while inducing autophagy as revealed by monodansylcadaverine staining, elevated light-chain-3 expression and electron microscopy. Both de novo and anoikis-derived autophagic dying cells were engulfed by human macrophages and MCF-7 cells. Inhibition of autophagy by 3-methyladenine abolished engulfment of cells dying through de novo autophagy, but not those dying through anoikis. Blocking exposure of phosphatidylserine (PS) on both dying cell types inhibited phagocytosis by MCF-7 but not by macrophages. Gene expression profiling showed that though both types of phagocytes expressed full repertoire of the PS recognition and signaling pathway, macrophages could evolve during engulfment of de novo autophagic cells the potential of calreticulin-mediated processes as well. Our data suggest that cells dying through autophagy and those committing anoikis with autophagy may engage in overlapping but distinct sets of clearance mechanisms in professional and non-professional phagocytes
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Apoptosis
Biophysics
Cells
Gene Expression
Human
Hungary
Macrophages
Microscopy
Phagocytosis
Research
Support
Megjelenés:Cell Death Differentiation. - 14 : 6 (2007), p. 1117-1128. -
További szerzők:Zahuczky Gábor (1975-) (molekuláris biológus, biokémikus, vegyész) Katona Klára (1976-) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Martinet, Wim Nemes Z. Bursch, Wilfried Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Borító:
Rekordok letöltése1