CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM037170
Első szerző:Garabuczi Éva (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids produced by macrophages engulfing apoptotic cells contribute to the appearance of transglutaminase 2 in apoptotic thymocytes / Éva Garabuczi, Beáta Kiss, Szabolcs Felszeghy, Gregory J. Tsay, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2012
Megjegyzések:Transglutaminase 2 (TG2) has been known for a long time to be associated with the in vivo apoptosis program of various cell types including T cells. Though the expression of the enzyme was strongly induced in mouse thymocytes following apoptosis induction in vivo, no significant induction of TG2 could be detected, when thymocytes were induced to die by the same stimuli in vitro indicating that signals arriving from the tissue environment are required for the in vivo induction of the enzyme in apoptotic thymocytes. Previous studies have shown that one of these signals is TGF-beta which is released by macrophages engulfing apoptotic cells. Besides TGF-beta the TG2 promoter contains retinoic acid response elements as well. Here we show that in vitro retinoic acids, or TGF-beta and retinoic acids together can significantly enhance the TG2 mRNA expression in dying thymocytes, and the apoptotic signal contributes to the TG2 induction. Inhibition of retinoic acid synthesis either by aldehyde or retinaldehyde dehydrogenases significantly attenuates the in vivo induction of TG2 following apoptosis induction indicating that retinoids indeed might contribute in vivo to the apoptosis-related TG2 expression. What is more, the in vivo apoptosis induction in the thymus is accompanied by an enhanced retinoid dependent transcriptional activity possibly due to the enhanced retinoid synthesis by macrophages engulfing apoptotic cells. Our data reveal a new crosstalk between macrophages and apoptotic cells, in which apoptotic cell uptake-induced retinoid synthesis in macrophages enhances TG2 expression in the dying thymocytes.
ISBN:978-953-95551-4-4
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok előadáskivonat
TG2
thymocyte
retinoids
macrophage
Megjelenés:FEBS3 + Meeting From molecules to life and back, Book of abstracts / eds. Jerka Dumic, Zrinka Kovarik, Jadranka Varljen. - p. 203. -
További szerzők:Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Felszeghy Szabolcs Béla (1972-) (fogorvos, anatómus, kötőszövetbiológus) Tsay, Gregory J. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM028039
Első szerző:Garabuczi Éva (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids produced by macrophages engulfing apoptotic cells contribute to the appearance of transglutaminase 2 in apoptotic thymocytes / Garabuczi Éva, Kiss Beáta, Felszeghy Szabolcs, Tsay Gregory J., Fésüs László, Szondy Zsuzsa
Dátum:2013
ISSN:0939-4451
Megjegyzések:Transglutaminase 2 (TG2) has been known for a long time to be associated with the in vivo apoptosis program of various cell types including T cells. Though the expression of the enzyme was strongly induced in mouse thymocytes following apoptosis induction in vivo, no significant induction of TG2 could be detected, when thymocytes were induced to die by the same stimuli in vitro indicating that signals arriving from the tissue environment are required for the in vivo induction of the enzyme in apoptotic thymocytes. Previous studies have shown that one of these signals is transforming growth factor-β (TGF-β) which is released by macrophages engulfing apoptotic cells. Besides TGF-β, the TG2 promoter contains retinoic acid response elements as well. Here we show that in vitro retinoic acids, or TGF-β and retinoic acids together can significantly enhance the TG2 mRNA expression in dying thymocytes, and the apoptotic signal contributes to the TG2 induction. Inhibition of retinoic acid synthesis either by alcohol or retinaldehyde dehydrogenases significantly attenuates the in vivo induction of TG2 following apoptosis induction indicating that retinoids indeed might contribute in vivo to the apoptosis-related TG2 expression. What is more, the in vivo apoptosis induction in the thymus is accompanied by an enhanced retinoid-dependent transcriptional activity due to the enhanced retinoid synthesis by macrophages engulfing apoptotic cells. Our data reveal a new crosstalk between macrophages and apoptotic cells, in which apoptotic cell uptake-induced retinoid synthesis in macrophages enhances TG2 expression in the dying thymocytes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Amino Acids. - 44 : 1 (2013), p. 235-244. -
További szerzők:Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Felszeghy Szabolcs Béla (1972-) (fogorvos, anatómus, kötőszövetbiológus) Tsay, Gregory J. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis molekuláris mechanizmusa
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM037168
Első szerző:Kiss Beáta (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids Induce A Nur77-Dependent Apoptosis In Mouse Thymocytes / Beata Kiss, Katalin Tóth, Zsolt Sarang, Éva Garabuczi, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2012
Megjegyzések:Nur77 is a transcription factor, which plays a determinant role in mediating T cell receptor-induced cell death of thymocytes. In addition to regulation of transcription, Nur77 contributes to apoptosis induction by targeting mitochondria, where it can convert Bcl-2, an anti-apoptotic protein into a proapoptotic molecule. Previous studies have demonstrated that retinoids are actively produced in the mouse thymus and can induce a transcription-dependent apoptosis in mouse thymocytes. Here we show that similar to TCR stimulation, retinoic acids also induce the expression of Nur77 in a dose-dependent manner, 9-cis retinoic acid being more effective than all-trans retinoic acid. Retinoid-induced apoptosis was found to be completely dependent on Nur77, as retinoids were unable to induce apoptosis in Nur77 null thymocytes. In wild-type thymocytes retinoids induced the expression of five apoptosis-related genes, FasL, TRAIL, NDG-1, Gpr65 and Bid, all of them in a Nur77-dependent manner. The combined action of these proteins led to Caspase 8-dependent Bid cleavage in the mitochondria. In addition, we could demonstrate the mitochondrial translocation of Nur77 leading to the exposure of the Bcl-2/BH3 domain. The retinoid-induced apoptosis was dependent on both Caspase 8 and 9. Our data together indicate that retinoids induce a Nur77-dependent cell death program in thymocytes activating the mitochondrial pathway of apoptosis.
ISBN:978-953-95551-4-4
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok előadáskivonat
Retinoids
Nur77
Megjelenés:FEBS3 + Meeting From molecules to life and back, Book of abstracts / eds. Jerka Dumic, Zrinka Kovarik, Jadranka Varljen. - p. 111. -
További szerzők:Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM008294
Első szerző:Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:Some lessons from the tissue transglutaminase knockout mouse / Sarang, Zs., Tóth, B., Balajthy, Z., Köröskényi, K., Garabuczi, É., Fésüs, L., Szondy, Zs.
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Amino Acids 36 : 4 (2009), p. 625-631. -
További szerzők:Tóth Beáta Balajthy Zoltán (1957-) (biokémikus, sejtbiológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM008295
Első szerző:Tóth Beáta
Cím:Transglutaminase 2 is needed for the formation of an efficient phagocyte portal in macrophages engulfing apoptotic cells / Beáta Tóth, Éva Garabuczi, Zsolt Sarang, György Vereb, György Vámosi, Daniel Aeschlimann, Bernadett Blaskó, Bálint Bécsi, Ferenc Erdődi, Adam Lacy-Hulbert, Ailiang Zhang, Laura Falsca, Raymond B. Birge, Zoltán Balajthy, Gerry Melino, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2009
Megjegyzések:Transglutaminase 2 (TG2), a protein cross-linking enzyme with many additional biological functions, acts as coreceptor for integrin beta3. We have previously shown that TG2-/- mice develop an age-dependent autoimmunity due to defective in vivo clearance of apoptotic cells. Here we report that TG2 on the cell surface and in guanine nucleotide-bound form promotes phagocytosis. Besides being a binding partner for integrin beta3, a receptor known to mediate the uptake of apoptotic cells via activating Rac1, we also show that TG2 binds MFG-E8 (milk fat globulin EGF factor 8), a protein known to bridge integrin beta3 to apoptotic cells. Finally, we report that in wild-type macrophages one or two engulfing portals are formed during phagocytosis of apoptotic cells that are characterized by accumulation of integrin beta3 and Rac1. In the absence of TG2, integrin beta3 cannot properly recognize the apoptotic cells, is not accumulated in the phagocytic cup, and its signaling is impaired. As a result, the formation of the engulfing portals, as well as the portals formed, is much less efficient. We propose that TG2 has a novel function to stabilize efficient phagocytic portals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Immunology 182 : 4 (2009), p. 2084-2092. -
További szerzők:Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Vámosi György (1967-) (biofizikus) Aeschlimann, Daniel Blaskó Bernadett Bécsi Bálint (1981-) (vegyészmérnök) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Lacy-Hulbert, Adam Zhang, Ailiang Falsca, Laura Birge, Raymond B. Balajthy Zoltán (1957-) (biokémikus, sejtbiológus) Melino, Gerry Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1