CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM062269
Első szerző:Király Róbert (biológus)
Cím:Isopeptidase activity of human transglutaminase 2 : disconnection from transamidation and characterization by kinetic parameters / Róbert Király, Kiruphagaran Thangaraju, Zsófia Nagy, Russell Collighan, Zoltán Nemes, Martin Griffin, László Fésüs
Dátum:2016
ISSN:0939-4451
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Amino Acids 48 : 1 (2016), p. 31-40. -
További szerzők:Thangaraju, Kiruphagaran Nagy Zsófia (1991-) (molekuláris biológus) Collighan, Russell Nemes Zoltán (1969-) (molekuláris biológus, pszichiáter) Griffin, Martin Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM014108
Első szerző:Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:Transglutaminase 2 null macrophages respond to lipopolysaccharide stimulation by elevated proinflammatory cytokine production due to an enhanced [alfa](v)[béta](3) integrin-induced Src tyrosine kinase signaling / Zsolt Sarang, Krisztina Köröskényi, Anna Pallai, Edina Duró, Gerry Melino, Martin Griffin, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2011
Megjegyzések:Transglutaminase 2 (TG2) is a protein crosslinking enzyme with several additional biochemical functions. Loss of TG2 in vivo results in impaired phagocytosis of apoptotic cells and altered proinflammatory cytokine production by macrophages engulfing apoptotic cells leading to autoimmunity. It has been proposed that TG2 acts as an integrin beta3 coreceptor in the engulfment process, while altered proinflammatory cytokine production is related to the lack of latent TGFbeta activation by TG2 null macrophages. Here we report that TG2 null macrophages respond to lipopolysaccharide treatment by elevated IL-6 and TNFalfa production. Though TGFβ has been proposed to act as a feed back regulator of proinflammatory cytokine production in LPS-stimulated macrophages, this phenomenon is not related to the lack of active TGFbeta production. Instead, in the absence of TG2 integrin beta3 maintains an elevated basal Src family kinase activity in macrophages, which leads to enhanced phosphorylation and degradation of the IkBalfa. Low basal levels of IkBalfa explain the enhanced sensitivity of TG2 null macrophages to signals that regulate NF-kB. Our data suggest that TG2 null macrophages bear a proinflammatory phenotype, which might contribute to the enhanced susceptibility of these mice to develop autoimmunity and atherosclerosis.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunology Letters. - 138 : 1 (2011), p. 71-78. -
További szerzők:Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Duró Edina Melino, Gerry Griffin, Martin Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1