CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM089749
035-os BibID:(cikkazonosító)8172 (scopus)85094855183 (wos)000588924400001
Első szerző:Alvarado, Gerardo
Cím:Heme-Induced Oxidation of Cysteine Groups of Myofilament Proteins Leads to Contractile Dysfunction of Permeabilized Human Skeletal Muscle Fibres / Alvarado Gerardo, Tóth Attila, Csősz Éva, Kalló Gergő, Dankó Katalin, Csernátony Zoltán, Smith Ann, Gram Magnus, Akerström Bo, Édes István, Balla György, Papp Zoltán, Balla József
Dátum:2020
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Heme released from red blood cells targets a number of cell components including the cytoskeleton. The purpose of the present study was to determine the impact of free heme (20?300 ?M) on human skeletal muscle fibres made available during orthopedic surgery. Isometric force production and oxidative protein modifications were monitored in permeabilized skeletal muscle fibre segments. A single heme exposure (20 ?M) to muscle fibres decreased Ca2+-activated maximal (active) force (Fo) by about 50% and evoked an approximately 3-fold increase in Ca2+-independent (passive) force (Fpassive). Oxidation of sulfhydryl (SH) groups was detected in structural proteins (e.g., nebulin, ?-actinin, meromyosin 2) and in contractile proteins (e.g., myosin heavy chain and myosin-binding protein C) as well as in titin in the presence of 300 ?M heme. This SH oxidation was not reversed by dithiothreitol (50 mM). Sulfenic acid (SOH) formation was also detected in the structural proteins (nebulin, ?-actinin, meromyosin). Heme effects on SH oxidation and SOH formation were prevented by hemopexin (Hpx) and ?1-microglobulin (A1M). These data suggest that free heme has a significant impact on human skeletal muscle fibres, whereby oxidative alterations in structural and contractile proteins limit contractile function. This may explain and or contribute to the weakness and increase of skeletal muscle stiffness in chronic heart failure, rhabdomyolysis, and other hemolytic diseases. Therefore, therapeutic use of Hpx and A1M supplementation might be effective in preventing heme-induced skeletal muscle alterations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
skeletal muscle fibre
contractile dysfunction
heme
sulfhydryl groups
sulfenic acid formation
chronic heart failure
oxidation; hemopexin
[alfa]1-microglobulin
skeletal muscle myopathy
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 21 : 21 (2020), p. 1-17. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Dankó Katalin (1952-2021) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Csernátony Zoltán (1959-2023) (ortopéd sebész, traumatológus) Smith, Ann Gram, Magnus Akerström, Bo Édes István (1952-) (kardiológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-K-132828
OTKA
K-84300
OTKA
K-109083
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM060830
Első szerző:Alvarado, Gerardo
Cím:Heme-induced contractile dysfunction in Human cardiomyocytes caused by oxidant damage to thick filament proteins / Gerardo Alvarado, Viktória Jeney, Attila Tóth, Éva Csősz, Gergő Kalló, An T. Huynh, Csaba Hajnal, Judit Kalász, Enikő T. Pásztor, István Édes, Magnus Gram, Bo Akerström, Ann Smith, John W. Eaton, György Balla, Zoltán Papp, József Balla
Dátum:2015
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Intracellular free heme predisposes to oxidant-mediated tissue damage. We hypothesized that free heme causes alterations in myocardial contractility via disturbed structure and/or regulation of the contractile proteins. Isometric force production and its Ca2þ-sensitivity (pCa50) were monitored in permeabilized human ventricular cardiomyocytes. Heme exposure altered cardiomyocyte morphology and evoked robust decreases in Ca2þ-activated maximal active force (Fo) while increasing Ca2þ-independent passive force (Fpassive). Heme treatments, either alone or in combination with H2O2, did not affect pCa50. The increase in Fpassive started at 3 mM heme exposure and could be partially reversed by the antioxidant dithiothreitol. Protein sulfhydryl (SH) groups of thick myofilament content decreased and sulfenic acid formation increased after treatment with heme. Partial restoration in the SH group content was observed in a protein running at 140 kDa after treatment with dithiothreitol, but not in other proteins, such as filamin C, myosin heavy chain, cardiac myosin binding protein C, and α-actinin. Importantly, binding of heme to hemopexin or alpha-1-microglobulin prevented its effects on cardiomyocyte contractility, suggesting an allosteric effect. In line with this, free heme directly bound to myosin light chain 1 in human cardiomyocytes. Our observations suggest that free heme modifies cardiac contractile proteins via posttranslational protein modifications and via binding to myosin light chain 1, leading to severe contractile dysfunction. This may contribute to systolic and diastolic cardiac dysfunctions in hemolytic diseases, heart failure, and myocardial ischemia-reperfusion injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Cardiomyocyte
Contractile function
Heme
Calcium sensitivity
Myosin light chain 1
Cardiac myosin binding protein C
Myosin heavy chain
Titin
H2O2
Sulfenic acid Oxidation
Megjelenés:Free Radical Biology And Medicine. - 89 (2015), p. 248-262. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Tóth Attila (1971-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Huynh, An T. Hajnal Csaba Kalász Judit (1986-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Édes István (1952-) (kardiológus) Gram, Magnus Akerström, Bo Smith, Ann Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Laki Kálmán Doktori Iskola
84300
OTKA
109083
OTKA
112333
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM070834
Első szerző:Bódi Beáta (molekuláris biológus)
Cím:Titin isoforms are increasingly protected against oxidative modifications in developing rat cardiomyocytes / Bódi Beáta, Pásztorné Tóth Enikő, Nagy László, Tóth Attila, Mártha Lilla, Kovács Árpád, Balla György, Kovács Tamás, Papp Zoltán
Dátum:2017
ISSN:0891-5849
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Free Radical Biology And Medicine. - 113 (2017), p. 224-235. -
További szerzők:Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Nagy László (1988-) (orvos) Tóth Attila (1971-) (biológus) Mártha Lilla Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Kovács Tamás (1959-) (szülész-nőgyógyász, humángenetikus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:K 109083
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM072384
Első szerző:Csongrádi Alexandra (molekuláris biológus)
Cím:Optimized angiotensin-converting enzyme activity assay for the accurate diagnosis of sarcoidosis / Alexandra Csongrádi, Attila Enyedi, István Takács, Tamás Végh , Ivetta S. Mányiné, Zsófia Pólik, István Tibor Altorjay, József Balla, György Balla, István Édes, János Kappelmayer, Attila Tóth, Zoltán Papp, Miklós Fagyas
Dátum:2018
Megjegyzések:Background:Serum angiotensin-converting enzyme (ACE) activity determination can aid the early diagnosis of sarcoidosis. We aimed to optimize a fluorescent kinetic assay for ACE activity by screening the confounding effects of endogenous ACE inhibitors and interfering factors. Genotype-dependent and genotype-independent reference values of ACE activity were established, and their diagnostic accuracies were validated in a clinical study.Methods:Internally quenched fluorescent substrate, Abz-FRK(Dnp)P-OH was used for ACE-activity measurements. A total of 201 healthy individuals and 59 presumably sarcoidotic patients were enrolled into this study. ACE activity and insertion/deletion (I/D) genotype of the ACE gene were determined.Results:Here we report that serum samples should be diluted at least 35-fold to eliminate the endogenous inhibitor effect of albumin. No significant interferences were detected: up to a triglyceride concentration of 16 mM, a hemoglobin concentration of 0.71 g/L and a bilirubin concentration of 150 ?M. Genotype-dependent reference intervals were considered as 3.76?11.25 U/L, 5.22?11.59 U/L, 7.19?14.84 U/L for II, ID and DD genotypes, respectively. I/D genotype-independent reference interval was established as 4.85?13.79 U/L. An ACE activity value was considered positive for sarcoidosis when it exceeded the upper limit of the reference interval. The optimized assay with genotype-dependent reference ranges resulted in 42.5% sensitivity, 100% specificity, 100% positive predictive value and 32.4% negative predictive value in the clinical study, whereas the genotype-independent reference range proved to have inferior diagnostic efficiency.Conclusions:An optimized fluorescent kinetic assay of serum ACE activity combined with ACE I/D genotype determination is an alternative to invasive biopsy for confirming the diagnosis of sarcoidosis in a significant percentage of patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ACE
angiotensin-converting enzyme
genotype
reference interval
sarcoidosis
Megjelenés:Clinical chemistry and laboratory medicine. - 56 : 7 (2018), p. 1117-1125. -
További szerzők:Enyedi Attila (1975-) (sebész) Takács István (1963-) (sebész) Végh Tamás (1975-) (aneszteziológus, intenzív terápiás szakorvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Pólik Zsófia Altorjay István (1991-) (orvos, kardiológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Fagyas Miklós (1984-) (orvos)
Pályázati támogatás:PD 116212
NKFIH
K 116940
OTKA
ÚNKP-17-4-I-DE-40
ÚNKP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM103836
035-os BibID:(wos)000854410800001 (Scopus)85138156081
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:The majority of severe COVID-19 patients develop anti-cardiac autoantibodies / Fagyas Miklós, Nagy Béla, Ráduly Arnold Péter, Mányiné Siket Ivetta, Mártha Lilla, Erdősi Gábor, Sipka Sándor, Enyedi Enikő, Szabó Attila Ádám, Pólik Zsófia, Kappelmayer János, Papp Zoltán, Borbély Attila, Szabó Tamás, Balla József, Balla György, Bai Péter, Bácsi Attila, Tóth Attila
Dátum:2022
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Severe cases of COVID-19 are characterized by an inflammatory burst, which is accompanied by multiorgan failure. The elderly population has higher risk for severe or fatal outcome for COVID-19. Inflammatory mediators facilitate the immune system to combat viral infection by producing antibodies against viral antigens. Several studies reported that the pro-inflammatory state and tissue damage in COVID-19 also promotes autoimmunity by autoantibody generation. We hypothesized that a subset of these autoantibodies targets cardiac antigens. Here we aimed to detect anti-cardiac autoantibodies in severe COVID-19 patients during hospitalization. For this purpose, 104 COVID-19 patients were recruited, while 40 heart failure patients with dilated cardiomyopathy and 20 patients with severe aortic stenosis served as controls. Patients were tested for anti-cardiac autoantibodies, using human heart homogenate as a bait. Follow-up samples were available in 29 COVID-19 patients. Anti-cardiac autoantibodies were detected in 68% (71 out of 104) of severe COVID-19 patients. Overall, 39% of COVID-19 patients had anti-cardiac IgG autoantibodies, while 51% had anti-cardiac autoantibodies of IgM isotype. Both IgG and IgM anti-cardiac autoantibodies were observed in 22% of cases, and multiple cardiac antigens were targeted in 38% of COVID-19 patients. These anti-cardiac autoantibodies targeted a diverse set of myocardial proteins, without apparent selectivity. As controls, heart failure patients (with dilated cardiomyopathy) had similar occurrence of IgG (45%, p = 0.57) autoantibodies, while significantly lower occurrence of IgM autoantibodies (30%, p = 0.03). Patients with advanced aortic stenosis had significantly lower number of both IgG (11%, p = 0.03) and IgM (10%, p < 0.01) type anti-cardiac autoantibodies than that in COVID-19 patients. Furthermore, we detected changes in the anti-cardiac autoantibody profile in 7 COVID-19 patients during hospital treatment. Surprisingly, the presence of these anti-cardiac autoantibodies did not affect the clinical outcome and the prevalence of the autoantibodies did not differ between the elderly (over 65 years) and the patients younger than 65 years of age. Our results demonstrate that the majority of hospitalized COVID-19 patients produce novel anti-cardiac IgM autoantibodies. COVID-19 also reactivates resident IgG autoantibodies. These autoantibodies may promote autoimmune reactions, which can complicate post-COVID recuperation, contributing to post-acute sequelae of COVID-19 (long COVID).
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
COVID-19
Anti-cardiac autoantibodies
SARS-CoV-2
Megjelenés:GeroScience. - 44 (2022), p. 2347-2360. -
További szerzők:Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Ráduly Arnold Péter (1993-) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Erdősi Gábor Sipka Sándor ifj. (1980-) (orvos) Enyedi Enikő Edit (1995-) (orvosi laboratóriumi analitikus) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Pólik Zsófia Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM096668
035-os BibID:(WOS)000709656800002 (Scopus)85116969228
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Changes in the SARS-CoV-2 cellular receptor ACE2 levels in cardiovascular patients : a potential biomarker for the stratification of COVID-19 patients / Miklós Fagyas, Viktor Bánhegyi, Katalin Úri, Attila Enyedi, Erzsébet Lizanecz, Ivetta Mányiné Siket, Lilla Mártha, Gábor Áron Fülöp, Tamás Radovits, Miklós Pólos, Béla Merkely, Árpád Kovács, Zoltán Szilvássy, Zoltán Ungvári, István Édes, Zoltán Csanádi, Judit Boczán, István Takács, Gábor Szabó, József Balla, György Balla, Petar Seferovic, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2021
ISSN:2509-2715 2509-2723
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
SARS-CoV-2
ACE2
COVID-19
biomarker
cardiovascular
Megjelenés:GeroScience. - 43 : 5 (2021), p. 2289-2304. -
További szerzők:Bánhegyi Viktor (1991-) (kardiológus) Úri Katalin Enyedi Attila (1975-) (sebész) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Radovits Tamás Pólos Miklós Merkely Béla (1965-) (orvos) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Ungvári Zoltán Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Takács István (1963-) (sebész) Szabó Gábor Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Seferović, Petar M. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
NKFIH - K134939
Egyéb
NKFIH - FK128809
Egyéb
NKFIH - K116940
Egyéb
NKFIH - K132623
Egyéb
NVKP_16-1-2016-0017
Egyéb
2020-4.1.1.-TKP2020
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM114386
035-os BibID:(WoS)001060165600001 (Scopus)85169334322
Első szerző:Tóth Emese (biotechnológus)
Cím:Distinct subsets of anti-pulmonary autoantibodies correlate with disease severity and survival in severe COVID-19 patients / Emese Tóth, Miklós Fagyas, Béla Nagy Jr., Ivetta Mányiné Siket, Blanka Szőke, Lilla Mártha, Mohamed Mahdi, Gábor Erdősi, Zsófia Pólik, János Kappelmayer, Zoltán Papp, Attila Borbély, Tamás Szabó, József Balla, György Balla, Attila Bácsi, Zoltán Szekanecz, Péter Bai, Attila Tóth
Dátum:2024
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Autoantibodies targeting the lung tissue were identified in severe COVID-19 patients in this retrospective study. Fifty-three percent of 104 patients developed anti-pulmonary antibodies, the majority of which were IgM class, suggesting that they developed upon infection with SARS-CoV-2. Anti-pulmonary antibodies correlated with worse pulmonary function and a higher risk of multiorgan failure that was further aggravated if 3 or more autoantibody clones were simultaneously present (multi-producers). Multi-producer patients were older than the patients with less or no autoantibodies. One of the identified autoantibodies (targeting a pulmonary protein of ~ 50 kDa) associated with worse clinical outcomes, including mortality. In summary, severe COVID-19 is associated with the development of lung-specific autoantibodies, which may worsen the clinical outcome. Tissue proteome-wide tests, such as the ones applied here, can be used to detect autoimmunity in the post-COVID state to identify the cause of symptoms and to reveal a new target for treatment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Autoantibody
Clinical outcome
IgG
IgM
Lung
Mortality
Multi-producer
Post-COVID
SARS-CoV-2
Severe COVID-19
Megjelenés:GeroScience. - 46 : 2 (2024), p. 1561-1574. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Szőke Blanka Mártha Lilla Mahdi, Mohamed (1979-) (orvos, tudományos segédmunkatárs) Erdősi Gábor Pólik Zsófia Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-23-5-DE-482
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1