CCL

Összesen 110 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM040627
Első szerző:Agarwal, Anupam
Cím:Renal tubular epithelial cells mimic endothelial cells upon exposure to oxidized LDL / Agarwal A., Balla J., Balla G., Croatt A. J., Vercellotti G. M., Nath K.
Dátum:1996
ISSN:0002-9513
Megjegyzések:In protein-uric states, renal tubular epithelial cells are exposed to diverse macromolecules, including low-density lipoproteins (LDL), normally excluded from the urinary space. Oxidized LDL (LDLox) is incriminated in atherogenesis and glomerulosclerosis. Since urine is prooxidant, we considered whether LDLox injuries renal tubular epithelial cells (LLC-PK1). We demonstrate that the cytotoxicity of LDLox on LLC-PK1 cells resembles its toxicity to human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) in that oxidized but not native LDL is injurious. Pretreatment of LLC-PK1 cells and HUVEC with antioxidants markedly reduced the cytotoxicity of LDLox. Pretreatment of LDL with antioxidants, prior to oxidation of LDL, vitiated its cytotoxicity. That LDLox is prooxidant was supported by expression of heme oxygenase, a redox-sensitive enzyme. LDLox induced heme oxygenase mRNA and enzyme activity. Pretreatment of LDL with antioxidants prior to oxidation attenuated heme oxygenase mRNA induction in LLC-PK1 and HUVEC. An iron chelator prevented cytotoxicity and heme oxygenase expression induced by LDLox. Based on these effects of LDLox, we draw an analogy between tubulointerstitial disease and atherogenesis and speculate that LDLox contributes to tubulointerstitial disease in proteinuric states.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:American Journal Of Physiology. - 271 : 4 Pt2 (1996), p. F814-F823. -
További szerzők:Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Croatt, Anthony J. Vercellotti, Gregory M. Nath, Karl
Internet cím:Szerző által megadott URL
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM089749
035-os BibID:(cikkazonosító)8172 (scopus)85094855183 (wos)000588924400001
Első szerző:Alvarado, Gerardo
Cím:Heme-Induced Oxidation of Cysteine Groups of Myofilament Proteins Leads to Contractile Dysfunction of Permeabilized Human Skeletal Muscle Fibres / Alvarado Gerardo, Tóth Attila, Csősz Éva, Kalló Gergő, Dankó Katalin, Csernátony Zoltán, Smith Ann, Gram Magnus, Akerström Bo, Édes István, Balla György, Papp Zoltán, Balla József
Dátum:2020
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Heme released from red blood cells targets a number of cell components including the cytoskeleton. The purpose of the present study was to determine the impact of free heme (20?300 ?M) on human skeletal muscle fibres made available during orthopedic surgery. Isometric force production and oxidative protein modifications were monitored in permeabilized skeletal muscle fibre segments. A single heme exposure (20 ?M) to muscle fibres decreased Ca2+-activated maximal (active) force (Fo) by about 50% and evoked an approximately 3-fold increase in Ca2+-independent (passive) force (Fpassive). Oxidation of sulfhydryl (SH) groups was detected in structural proteins (e.g., nebulin, ?-actinin, meromyosin 2) and in contractile proteins (e.g., myosin heavy chain and myosin-binding protein C) as well as in titin in the presence of 300 ?M heme. This SH oxidation was not reversed by dithiothreitol (50 mM). Sulfenic acid (SOH) formation was also detected in the structural proteins (nebulin, ?-actinin, meromyosin). Heme effects on SH oxidation and SOH formation were prevented by hemopexin (Hpx) and ?1-microglobulin (A1M). These data suggest that free heme has a significant impact on human skeletal muscle fibres, whereby oxidative alterations in structural and contractile proteins limit contractile function. This may explain and or contribute to the weakness and increase of skeletal muscle stiffness in chronic heart failure, rhabdomyolysis, and other hemolytic diseases. Therefore, therapeutic use of Hpx and A1M supplementation might be effective in preventing heme-induced skeletal muscle alterations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
skeletal muscle fibre
contractile dysfunction
heme
sulfhydryl groups
sulfenic acid formation
chronic heart failure
oxidation; hemopexin
[alfa]1-microglobulin
skeletal muscle myopathy
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 21 : 21 (2020), p. 1-17. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Dankó Katalin (1952-2021) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Csernátony Zoltán (1959-2023) (ortopéd sebész, traumatológus) Smith, Ann Gram, Magnus Akerström, Bo Édes István (1952-) (kardiológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-K-132828
OTKA
K-84300
OTKA
K-109083
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM060830
Első szerző:Alvarado, Gerardo
Cím:Heme-induced contractile dysfunction in Human cardiomyocytes caused by oxidant damage to thick filament proteins / Gerardo Alvarado, Viktória Jeney, Attila Tóth, Éva Csősz, Gergő Kalló, An T. Huynh, Csaba Hajnal, Judit Kalász, Enikő T. Pásztor, István Édes, Magnus Gram, Bo Akerström, Ann Smith, John W. Eaton, György Balla, Zoltán Papp, József Balla
Dátum:2015
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Intracellular free heme predisposes to oxidant-mediated tissue damage. We hypothesized that free heme causes alterations in myocardial contractility via disturbed structure and/or regulation of the contractile proteins. Isometric force production and its Ca2þ-sensitivity (pCa50) were monitored in permeabilized human ventricular cardiomyocytes. Heme exposure altered cardiomyocyte morphology and evoked robust decreases in Ca2þ-activated maximal active force (Fo) while increasing Ca2þ-independent passive force (Fpassive). Heme treatments, either alone or in combination with H2O2, did not affect pCa50. The increase in Fpassive started at 3 mM heme exposure and could be partially reversed by the antioxidant dithiothreitol. Protein sulfhydryl (SH) groups of thick myofilament content decreased and sulfenic acid formation increased after treatment with heme. Partial restoration in the SH group content was observed in a protein running at 140 kDa after treatment with dithiothreitol, but not in other proteins, such as filamin C, myosin heavy chain, cardiac myosin binding protein C, and α-actinin. Importantly, binding of heme to hemopexin or alpha-1-microglobulin prevented its effects on cardiomyocyte contractility, suggesting an allosteric effect. In line with this, free heme directly bound to myosin light chain 1 in human cardiomyocytes. Our observations suggest that free heme modifies cardiac contractile proteins via posttranslational protein modifications and via binding to myosin light chain 1, leading to severe contractile dysfunction. This may contribute to systolic and diastolic cardiac dysfunctions in hemolytic diseases, heart failure, and myocardial ischemia-reperfusion injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Cardiomyocyte
Contractile function
Heme
Calcium sensitivity
Myosin light chain 1
Cardiac myosin binding protein C
Myosin heavy chain
Titin
H2O2
Sulfenic acid Oxidation
Megjelenés:Free Radical Biology And Medicine. - 89 (2015), p. 248-262. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Tóth Attila (1971-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Huynh, An T. Hajnal Csaba Kalász Judit (1986-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Édes István (1952-) (kardiológus) Gram, Magnus Akerström, Bo Smith, Ann Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Laki Kálmán Doktori Iskola
84300
OTKA
109083
OTKA
112333
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM111993
035-os BibID:(cikkazonosító)1149 (WoS)001016877300001 (Scopus)85163968050
Első szerző:Balázs Gergely (csecsemő- és gyermekgyógyász, neonatológus)
Cím:Prevention of Chronic Morbidities in Extremely Premature Newborns with LISA-nCPAP Respiratory Therapy and Adjuvant Perinatal Strategies / Gergely Balázs, András Balajthy, István Seri, Thomas Hegyi, Tibor Ertl, Tamás Szabó, Tamás Röszer, Ágnes Papp, József Balla, Tamás Gáll, György Balla
Dátum:2023
ISSN:2076-3921
Megjegyzések:Less invasive surfactant administration techniques, together with nasal continuous airway pressure (LISA-nCPAP) ventilation, an emerging noninvasive ventilation (NIV) technique in neonatology, are gaining more significance, even in extremely premature newborns (ELBW), under 27 weeks of gestational age. In this review, studies on LISA-nCPAP are compiled with an emphasis on short- and long-term morbidities associated with prematurity. Several perinatal preventative and therapeutic investigations are also discussed in order to start integrated therapies as numerous organ-saving techniques in addition to lung-protective ventilations. Two thirds of immature newborns can start their lives on NIV, and one third of them never need mechanical ventilation. With adjuvant intervention, these ratios are expected to be increased, resulting in better outcomes. Optimized cardiopulmonary transition, especially physiologic cord clamping, could have an additively beneficial effect on patient outcomes gained from NIV. Organ development and angiogenesis are strictly linked not only in the immature lung and retina, but also possibly in the kidney, and optimized interventions using angiogenic growth factors could lead to better morbidity-free survival. Corticosteroids, caffeine, insulin, thyroid hormones, antioxidants, N-acetylcysteine, and, moreover, the immunomodulatory components of mother's milk are also discussed as adjuvant treatments, since immature newborns deserve more complex neonatal interventions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Antioxidants. - 12 : 6 (2023), p. 1-36. -
További szerzők:Balajthy András (1988-) (általános orvos) Seri István Hegyi Thomas Ertl Tibor Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Röszer Tamás (1979-) (orvos, biológus) Papp Ágnes (1967-) (gyermekgyógyász, pulmonológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM028392
Első szerző:Balla György (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Cím:Ferritin : a cytoprotective antioxidant strategem of endothelium / Balla G., Jacob H. S., Balla J., Rosenberg M., Nath K., Apple F., Eaton J. W., Vercellotti G. M.
Dátum:1992
Megjegyzések:Phagocyte-mediated oxidant damage to vascular endothelium is likely involved in various vasculopathies including atherosclerosis and pulmonary leak syndromes such as adult respiratory distress syndrome. We have shown that heme, a hydrophobic iron chelate, is rapidly incorporated into endothelial cells where, after as little as 1 h, it markedly aggravates cytotoxicity engendered by polymorphonuclear leukocyte oxidants or hydrogen peroxide (H2O2). In contrast, however, if cultured endothelial cells are briefly pulsed with heme and then allowed to incubate for a prolonged period (16 h), the cells become highly resistant to oxidant-mediated injury and to the accumulation of endothelial lipid peroxidation products. This protection is associated with the induction within 4 h of mRNAs for both heme oxygenase and ferritin. After 16 h heme oxygenase and ferritin have increased approximately 50-fold and 10-fold, respectively. Differential induction of these proteins determined that ferritin is probably the ultimate cytoprotectant. Ferritin inhibits oxidant-mediated cytolysis in direct relation to its intracellular concentration. Apoferritin, when added to cultured endothelial cells, is taken up in a dose-responsive manner and appears as cytoplasmic granules by immunofluorescence; in a similar dose-responsive manner, added apoferritin protects endothelial cells from oxidant-mediated cytolysis. Conversely, a site-directed mutant of ferritin (heavy chain Glu62----Lys; His65----Gly) which lacks ferroxidase activity and is deficient in iron sequestering capacity, is completely ineffectual as a cytoprotectant. We conclude that endothelium and perhaps other cell types may be protected from oxidant damage through the iron sequestrant, ferritin.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Biological Chemistry. - 267 : 25 (1992), p. 18148-18153. -
További szerzők:Jacob, Harry S. Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Rosenberg, M. Nath, Karl Apple, F. Eaton, John W. Vercellotti, Gregory M.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM082081
035-os BibID:(WoS)000477028700050 (Scopus)85070952526
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Ferritin in Kidney and Vascular Related Diseases : novel Roles for an Old Player / Balla József, Balla György, Zarjou Abolfazl
Dátum:2019
ISSN:1424-8247
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 12 : 2 (2019), p. 1-14. -
További szerzők:Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-K112333
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM078592
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Role of heme in soft tissue mineralization / Balla József, Zarjou Abolfazl, Agarwal Anupam, Becs Gergely, Kovács Katalin, Nyitrai Mónika, Potor László, Pethő Dávid, Oros Melinda, Zavaczki Erzsébet, Arosio Paolo, Eaton John, Balla György
Dátum:2016
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Infiltration of red blood cells into atherosclerotic lesions is a common event in the progression of atherosclerosis. Recently we have observed that after infiltration and exposure of erythrocytes to plaque material, are lysed, and the liberated hemoglobin is oxidized to ferryl hemoglobin (FeIII/FeIV?O) and ferri (FeIII) hemoglobin. After oxidation of ferro (FeII) hemoglobin heme dissociates from globin then is translocated into resident cells including smooth muscle cells within arteries. Mounting evidence suggests an essential role for the heme oxygenase 1 (HO-1)/ferritin system to maintain homeostasis of vascular function. We examined whether induction of HO-1 and ferritin by heme alters mineralization of human smooth muscle cells provoked by phosphorous and vitamin D3 analogs. Upregulation of the HO-1/ferritin system inhibited human smooth muscle cells calcification and osteoblastic differentiation. Of the products of the system, only ferritin and, to a lesser extent, biliverdin were responsible for the inhibition. Ferritin heavy chain and ceruloplasmin, which both possess ferroxidase activity, inhibited calcification; a site-directed mutant of ferritin heavy chain, which lacked ferroxidase activity, failed to inhibit calcification. In addition, osteoblastic transformation of human smooth muscle cells (assessed by upregulation of core binding factor alpha-1, osteocalcin, and alkaline phosphatase activity) was diminished by ferritin/ferroxidase activity. Furthermore, iron-provoked inhibition of osteoblast activity was also demonstrated to be mediated by ferritin and its ferroxidase activity. We conclude that induction of the HO-1/ferritin system prevents calcification and osteoblastic differentiation of human smooth muscle cells mainly via the ferroxidase activity of ferritin.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
heme
mineralization
Megjelenés:Free Radical Biology And Medicine. - 96 (2016), p. S13. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Becs Gergely Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Nyitrai Mónika Potor László Pethő Dávid Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Arosio, Paolo Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM047608
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:A hemvas az emberi szervezetben / Balla József, Balla György, Lakatos Béla, Jeney Viktória, Szentmihályi Klára
Dátum:2007
ISSN:0030-6002 1788-6120
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Megjelenés:Orvosi Hetilap. - 148 : 36 (2007), p. 1699-1706. -
További szerzők:Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Lakatos Béla Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Szentmihályi Klára
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM041564
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Heme, heme oxygenase and ferritin in vascular endothelial cell injury / József Balla, Gregory M. Vercellotti, Viktória Jeney, Akihiro Yachie, Emőke Nagy, John W. Eaton, György Balla
Dátum:2005
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Heme oxygenase : the elegant orchestration of its products in medicine / ed. L. E. Otterbein, [et al]. - p. 351-375. -
További szerzők:Vercellotti, Gregory M. Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Yachie, Akihiro Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM041562
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Role of heme, heme oxygenase and ferritin in free radical mediated vascular endothelial cell injury / József Balla, Gregory M. Vercellotti, Karl A. Nath, John W. Eaton, John D. Belcher, Harry S. Jacob, György Balla
Dátum:1994
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Free Radicals in the Environment, Medicine and Toxicology : Critical Aspects and Current Highlights / ed. by H. Nohl, H. Esterbauer, C. Rice-Evans. - p. 429-466.
További szerzők:Vercellotti, Gregory M. Nath, Karl Eaton, John W. Belcher, John D. Jacob, Harry S. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM041560
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Heme oxygenase and ferritin induction as a protective vessel wall endothelial cell response against free radical stress / J. Balla, G. M. Vercellotti, J. W. Eaton, H. S. Jacob, Gy. Balla
Dátum:1993
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Oxygen Free Radicals and Scavengers in the Natural Sciences / eds. Gy. Mózsik, I. Emerit, J. Fehér, B. Matkovics, Á. Vincze. - p. 123-126.
További szerzők:Vercellotti, Gregory M. Eaton, John W. Jacob, Harry S. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM041545
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Iron homeostasis in chronic inflammation / József Balla, György Balla
Dátum:2004
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Nephrology, Hypertension, Dialysis, Transplantation / [eds.] Thomas E. Adreoli, Eberhard Ritz, László Rosivall. - p. 81-92. -
További szerzők:Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.