CCL

Összesen 9 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM023029
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Heme, heme oxygenase and ferritin in vascular endothelial cell injury / Balla József, Vercellotti Gregory M., Jeney Viktória, Yachie Akihiro, Varga Zsuzsa, Eaton John W., Balla György
Dátum:2005
ISSN:1613-4125
Megjegyzések:Iron-derived reactive oxygen species are implicated in the pathogenesis of numerous vascular disorders including atherosclerosis, microangiopathic hemolytic anemia, vasculitis, and reperfusion injury. One abundant source of redox active iron is heme, which is inherently dangerous when released from intracellular heme proteins. The present review concerns the involvement of heme in vascular endothelial cell damage and the strategies used by endothelium to minimize such damage. Exposure of endothelium to heme greatly potentiates cell killing mediated by polymorphonuclear leukocytes and other sources of reactive oxygen. Free heme also promotes the conversion of low-density lipoprotein (LDL) into cytotoxic oxidized products. Only because of its abundance, hemoglobin probably represents the most important potential source of heme within the vascular endothelium; hemoglobin in plasma, when oxidized, transfers heme to endothelium and LDL, thereby enhancing cellular susceptibility to oxidant-mediated injury. As a defense against such toxicity, upon exposure to heme or hemoglobin, endothelial cells up-regulate heme oxygenase-1 and ferritin. Heme oxygenase-1 is a heme-degrading enzyme that opens the porphyrin ring, producing biliverdin, carbon monoxide, and the most dangerous product - free redox active iron. The latter can be effectively controlled by ferritin via sequestration and ferroxidase activity. Ferritin serves as a protective gene by virtue of antioxidant, antiapoptotic, and antiproliferative actions. These homeostatic adjustments have been shown effective in the protection of endothelium against the damaging effects of exogenous heme and oxidants. The central importance of this protective system was recently highlighted by a child diagnosed with heme oxygenase-1 deficiency, who exhibited extensive endothelial damage.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Molecular Nutrition and Food Research. - 49 : 11 (2005), p. 1030-1043. -
További szerzők:Vercellotti, Gregory M. Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Yachie, Akihiro Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM002292
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Heme, heme oxygenase and ferritin : how the vascular endothelium survives (and dies) in an iron-rich environment / J. Balla, G. M. Vercellotti, V. Jeney, A. Yachie, Zs. Varga, H. S. Jacob, J. W. Eaton, Gy. Balla
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Antioxidants and Redox Signaling 9 : 12 (2007), p. 2119-2137. -
További szerzők:Vercellotti, Gregory M. Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Yachie, Akihiro Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Jacob, Harry S. Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM002291
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Iron homeostasis in chronic inflammation / Balla J., Jeney V., Varga Zs., Komódi E., Nagy E., Balla Gy.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Megjelenés:Acta Physiologica Hungarica. - 94 : 1-2 (2007), p. 95-106. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Komódi Edina Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:elektronikus változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM023038
Első szerző:Jeney Viktória (vegyész, kémia tanár)
Cím:Pro-oxidant and cytotoxic effects of circulating heme / Jeney V., Balla J., Yachie A., Varga Zs., Vercellotti G. M., Eaton J. W., Balla G.
Dátum:2002
ISSN:0006-4971
Megjegyzések:Numerous pathologies may involve toxic side effects of free heme and hemederived iron. Deficiency of the hemecatabolizing enzyme, heme oxygenase-1 (HO-1), in both a human patient and transgenic knockout mice leads to an abundance of circulating heme and damage to vascular endothelium. Although heme can be directly cytotoxic, the present investigations examine the possibility that hemoglobin-derived heme and iron might be indirectly toxic through the generation of oxidized forms of low-density lipoprotein (LDL). In support, hemoglobin in plasma, when oxidized to methemoglobin by oxidants such as leukocyte-derived reactive oxygen, causes oxidative modification of LDL. Heme, released from methemogiobin, catalyzes the oxidation of LDL, which in turn induces endothelial cytolysis primarily caused by lipid hydroperoxides. Exposure of endothelium to sublethal concentrations of this oxidized LDL leads to induction of both HO-1 and ferritin. Similar endothelial cytotoxicity was caused by LDL isolated from plasma of an HO-1-deficient child. Spectral analysis of the child's plasma revealed a substantial oxidation of plasma hemoglobin to methemoglobin. Iron accumulated in the HO-1-deficient child's LDL and several independent assays revealed oxidative modification of the LDL. We conclude that hemoglobin, when oxidized in plasma, can be. indirectly cytotoxic through the generation of oxidized LDL by released heme and that, in response, the intracellular defense-HO-1 and ferritin-Is induced. These results may be relevant to a variety of disorders-such as renal failure associated with intravascular hemolysis, hemorrhagic injury to the central nervous system, and, perhaps, atherogenesis-in which hemoglobin-derived heme may promote the formation of fatty acid hydroperoxides.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Blood. - 100 : 3 (2002), p. 879-887. -
További szerzők:Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Yachie, Akihiro Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Vercellotti, Gregory M. Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM028451
Első szerző:Katkó Mónika (biológus)
Cím:Homocysteine metabolism in peripheral blood mononuclear cells : evidence for cystathionine beta-synthase activity in resting state / Katkó Mónika, Zavaczky Erzsébet, Jeney Viktória, Paragh György, Balla József, Varga Zsuzsa
Dátum:2012
ISSN:0939-4451
Megjegyzések:Activated peripheral blood mononuclear cells (PBMC) release homocysteine and possess cystathionine β-synthase (CBS) activity; however, it was thought that there is no CBS in resting state. Previously, we found that nickel decreased intracellular homocysteine concentration in un-stimulated (e.g. resting) PBMC, suggesting that resting PBMC might also have active homocysteine metabolism. Here, we demonstrated that un-stimulated PBMC synthesize (incorporate L: -[methyl-(14)C]methionine to DNA, lipids and proteins), release (increase extracellular homocysteine), and metabolize homocysteine. Intracellular homocysteine concentration varied with incubation time, depending on extracellular concentrations of methionine, homocysteine, and glutathione. Methionine synthase activity was constant and independent of thiol concentrations. In Western blot, CBS protein was clearly identified in freshly isolated PBMC. CBS protein level and activity increased with incubation time, upon stimulation, and similar to intracellular homocysteine, depending on intra- and extracellular homocysteine and glutathione concentrations. According to our knowledge, this is the first evidence that certifies homocysteine metabolism and regulatory role of CBS activity to keep balanced intracellular homocysteine level in resting PBMC. Homocysteine, released by PBMC, in turn can modulate its functions contributing to the development of hyperhomocysteinemia-induced diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Amino Acids. - 43 : 1 (2012), p. 317-326. -
További szerzők:Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM012889
Első szerző:Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász)
Cím:Red cells, hemoglobin, heme, iron, and atherogenesis / Emőke Nagy, John W. Eaton, Viktória Jeney, Miguel P. Soares, Zsuzsa Varga, Zoltán Galajda, József Szentmiklósi, Gábor Méhes, Tamás Csonka, Ann Smith, Gregory M. Vercellotti, György Balla, József Balla
Dátum:2010
Megjegyzések:We investigated whether red cell infiltration of atheromatous lesions promotes the later stages of atherosclerosis. METHODS AND RESULTS: We find that oxidation of ferro (FeII) hemoglobin in ruptured advanced lesions occurs generating ferri (FeIII) hemoglobin and via more extensive oxidation ferrylhemoglobin (FeIII/FeIV=O). The protein oxidation marker dityrosine accumulates in complicated lesions, accompanied by the formation of cross-linked hemoglobin, a hallmark of ferrylhemoglobin. Exposure of normal red cells to lipids derived from atheromatous lesions causes hemolysis and oxidation of liberated hemoglobin. In the interactions between hemoglobin and atheroma lipids, hemoglobin and heme promote further lipid oxidation and subsequently endothelial reactions such as upregulation of heme oxygenase-1 and cytotoxicity to endothelium. Oxidative scission of heme leads to release of iron and a feed-forward process of iron-driven plaque lipid oxidation. The inhibition of heme release from globin by haptoglobin and sequestration of heme by hemopexin suppress hemoglobin-mediated oxidation of lipids of atheromatous lesions and attenuate endothelial cytotoxicity. CONCLUSIONS: The interior of advanced atheromatous lesions is a prooxidant environment in which erythrocytes lyse, hemoglobin is oxidized to ferri- and ferrylhemoglobin, and released heme and iron promote further oxidation of lipids. These events amplify the endothelial cell cytotoxicity of plaque components.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Red cells, hemoglobin
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 30 : 7 (2010), p. 1347-1353. -
További szerzők:Eaton, John W. Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Soares, Miguel P. Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Csonka Tamás (1984-) (pathológus) Smith, Ann Vercellotti, Gregory M. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K75883
OTKA
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM031961
Első szerző:Újhelyi László (belgyógyász)
Cím:Hemodialízis hatása az LDL oxidativ rezisztenciájára végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegekben / Újhelyi László, Balla József, Jeney Viktória, Mátyus János, Kárpáti István, Ben Thomas, Toma Kornél, Varga Zsuzsa, Seres Ildikó, Kakuk György
Dátum:1998
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok poszter
Megjelenés:Hypertonia és Nephrologia 3 : S2 (1998), p. 86. -
További szerzők:Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Mátyus János (1957-) (belgyógyász, nephrológus) Kárpáti István (1955-) (belgyógyász, nephrológus) Ben, Thomas Toma Kornél (1972-) (belgyógyász, kardiológus) Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Kakuk György (1938-2018) (belgyógyász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM028588
Első szerző:Varga Zsuzsa (biokémikus, nephrológus)
Cím:Relationship of structure and antioxidant activity of synthetic silybin- and isosilybin derived molecules: identification of molecular structure responsible for antioxidant activity emploqing various models for inducing oxidative stress / Varga Zsuzsa, Nagy Emőke, Katkó Mónika, Jeney Viktória, Seres Ildikó, Paragh György, Balla József, Antus Sándor
Dátum:2006
ISBN:978 159454 998 4
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Hyperlipidaemiák
Megjelenés:New Developments in Atnioxidants Research (Chapter 6) / szerk. Pnaglossi Harold V. - p. 113-151. -
További szerzők:Nagy Emőke Katkó Mónika (1980-) (biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Antus Sándor (1944-2022) (vegyészmérnök)
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM020460
Első szerző:Zavaczki Erzsébet (biotechnológus)
Cím:Hydrogen sulfide inhibits the calcification and osteoblastic differentation of vascular smooth muscle cells / Erzsebet Zavaczki, Viktoria Jeney, Anupam Agarwal, Abolfazl Zarjou, Melinda Oros, Monika Katko, Zsuzsa Varga, Gyorgy Balla, Jozsef Balla
Dátum:2011
ISSN:0085-2538
Megjegyzések:Osteoblastic differentiation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) is involved in the pathogenesis of vascular calcification. Hydrogen sulfide (H2S) is a gas endogenously produced by cystathionine gamma-lyase in VSMC. Here we determined whether H2S plays a role in phosphate-induced osteoblastic transformation and mineralization of VSMC. Hydrogen sulfide was found to inhibit calcium deposition in the extracellular matrix and to suppress the induction of the genes involved in osteoblastic transformation of VSMC: alkaline phosphatase, osteocalcin, and Cbfa1. Moreover, phosphate uptake and phosphate-triggered upregulation of the sodium-dependent phosphate cotransporter (Pit-1) were also prevented by H2S. Reduction of endogenous production of H2S by inhibition of cystathionine gamma-lyase activity resulted in increased osteoblastic transformation and mineralization. Low plasma levels of H2S, associated with decreased cystathionine gamma-lyase enzyme activity, were found in patients with chronic kidney disease receiving hemodialysis. Thus, H2S is a potent inhibitor of phosphate-induced calcification and osteoblastic differentiation of VSMC. This mechanism might contribute to accelerated vascular calcification in chronic kidney disease.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Kidney International. - 80 : 7 (2011), p. 731-739. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Agarwal, Anupam Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Katkó Mónika (1980-) (biológus) Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A hem-stressz és a hemoxigenáz-ferritin-ferroxidáz rendszerek szerepe az erek szöveti kalcifikációjában
OTKA-K75883
OTKA
Internet cím:DOI
Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.