Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM028451
Első szerző:	Katkó Mónika (biológus)
Cím:	Homocysteine metabolism in peripheral blood mononuclear cells : evidence for cystathionine beta-synthase activity in resting state / Katkó Mónika, Zavaczky Erzsébet, Jeney Viktória, Paragh György, Balla József, Varga Zsuzsa
Dátum:	2012
ISSN:	0939-4451
Megjegyzések:	Activated peripheral blood mononuclear cells (PBMC) release homocysteine and possess cystathionine β-synthase (CBS) activity; however, it was thought that there is no CBS in resting state. Previously, we found that nickel decreased intracellular homocysteine concentration in un-stimulated (e.g. resting) PBMC, suggesting that resting PBMC might also have active homocysteine metabolism. Here, we demonstrated that un-stimulated PBMC synthesize (incorporate L: -[methyl-(14)C]methionine to DNA, lipids and proteins), release (increase extracellular homocysteine), and metabolize homocysteine. Intracellular homocysteine concentration varied with incubation time, depending on extracellular concentrations of methionine, homocysteine, and glutathione. Methionine synthase activity was constant and independent of thiol concentrations. In Western blot, CBS protein was clearly identified in freshly isolated PBMC. CBS protein level and activity increased with incubation time, upon stimulation, and similar to intracellular homocysteine, depending on intra- and extracellular homocysteine and glutathione concentrations. According to our knowledge, this is the first evidence that certifies homocysteine metabolism and regulatory role of CBS activity to keep balanced intracellular homocysteine level in resting PBMC. Homocysteine, released by PBMC, in turn can modulate its functions contributing to the development of hyperhomocysteinemia-induced diseases.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Amino Acids. - 43 : 1 (2012), p. 317-326. -
További szerzők:	Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM037323
Első szerző:	Oros Melinda (molekuláris biológus)
Cím:	Ethanol increases phosphate-mediated mineralization and osteoblastic transformation of vascular smooth muscle cells / Oros Melinda, Zavaczki Erzsebet, Vadasz Csaba, Jeney Viktoria, Tosaki Arpad, Lekli Istvan, Balla Gyorgy, Nagy Laszlo, Balla Jozsef
Dátum:	2012
ISSN:	1582-1838
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Molekuláris Medicina
Megjelenés:	Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 16 : 9 (2012), p. 2219-2226. -
További szerzők:	Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Vadász Csaba Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP A hem-stressz és a hemoxigenáz-ferritin-ferroxidáz rendszerek szerepe az erek szöveti kalcifikációjában TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP FP7-PEOPLE-2010-268332 FP7 OTKA-K75883 OTKA OTKA-K83478 OTKA OTKA-NK72730 OTKA OTKA-K72315 OTKA OTKA-PD83435 OTKA ETT-147/2009 Egyéb MTA-DE MTA-DE Vascularis Biológia, Thrombosis- Haemostasis Kutatócsoport 11003
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM010279
Első szerző:	Zarjou, Abolfazl (kutató orvos)
Cím:	Ferritin ferroxidase activity : a potent inhibitor of osteogenesis / Abolfazl Zarjou, Viktória Jeney, Paolo Arosio, Maura Poli, Erzsébet Zavaczki, György Balla, József Balla
Dátum:	2010
ISSN:	0884-0431
Megjegyzések:	Hemochromatosis is a known cause of osteoporosis, and iron overload has deleterious effects on bone. Although iron overload and its association with osteoporosis has long been recognized, the pathogenesis and exact role of iron have been undefined. Bone is an active tissue with constant remodeling capacity. Osteoblast (OB) development and maturation are under the influence of core binding factor alpha-1 (CBF-alpha1), which induces expression of OB-specific genes, including alkaline phosphatase, an important enzyme in early osteogenesis, and osteocalcin, a noncollagenous protein deposited within the osteoid. This study investigates the mechanism by which iron inhibits human OB activity, which in vivo may lead to decreased mineralization, osteopenia, and osteoporosis. We demonstrate that iron-provoked inhibition of OB activity is mediated by ferritin and its ferroxidase activity. We confirm this notion by using purified ferritin H-chain and ceruloplasmin, both known to possess ferroxidase activity that inhibited calcification, whereas a site-directed mutant of ferritin H-chain lacking ferroxidase activity failed to provide any inhibition. Furthermore, we are reporting that such suppression is not restricted to inhibition of calcification, but OB-specific genes such as alkaline phosphatase, osteocalcin, and CBF-alpha1 are all downregulated by ferritin in a dose-responsive manner. This study corroborates that iron decreases mineralization and demonstrates that this suppression is provided by iron-induced upregulation of ferritin. In addition, we conclude that inhibition of OB activity, mineralization, and specific gene expression is attributed to the ferroxidase activity of ferritin. 2010 American Society for Bone and Mineral Research
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Egészség- és Környezettudomány
Megjelenés:	Journal of Bone and Mineral Research. - 25 : 1 (2010), p. 164-172. -
További szerzők:	Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Arosio, Paolo Poli, Maura Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Újszülött-, és gyermekkori érbetegségek. A hemoxigenáznak és a ferritinnek, mint protektív stressz fehérjéknek szerepe intenzív ellátást igénylő újszülöttek és gyermekek akut és krónikus betegségeiben OTKA-K75883 OTKA
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM020460
Első szerző:	Zavaczki Erzsébet (biotechnológus)
Cím:	Hydrogen sulfide inhibits the calcification and osteoblastic differentation of vascular smooth muscle cells / Erzsebet Zavaczki, Viktoria Jeney, Anupam Agarwal, Abolfazl Zarjou, Melinda Oros, Monika Katko, Zsuzsa Varga, Gyorgy Balla, Jozsef Balla
Dátum:	2011
ISSN:	0085-2538
Megjegyzések:	Osteoblastic differentiation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) is involved in the pathogenesis of vascular calcification. Hydrogen sulfide (H2S) is a gas endogenously produced by cystathionine gamma-lyase in VSMC. Here we determined whether H2S plays a role in phosphate-induced osteoblastic transformation and mineralization of VSMC. Hydrogen sulfide was found to inhibit calcium deposition in the extracellular matrix and to suppress the induction of the genes involved in osteoblastic transformation of VSMC: alkaline phosphatase, osteocalcin, and Cbfa1. Moreover, phosphate uptake and phosphate-triggered upregulation of the sodium-dependent phosphate cotransporter (Pit-1) were also prevented by H2S. Reduction of endogenous production of H2S by inhibition of cystathionine gamma-lyase activity resulted in increased osteoblastic transformation and mineralization. Low plasma levels of H2S, associated with decreased cystathionine gamma-lyase enzyme activity, were found in patients with chronic kidney disease receiving hemodialysis. Thus, H2S is a potent inhibitor of phosphate-induced calcification and osteoblastic differentiation of VSMC. This mechanism might contribute to accelerated vascular calcification in chronic kidney disease.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Kidney International. - 80 : 7 (2011), p. 731-739. -
További szerzők:	Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Agarwal, Anupam Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Katkó Mónika (1980-) (biológus) Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP A hem-stressz és a hemoxigenáz-ferritin-ferroxidáz rendszerek szerepe az erek szöveti kalcifikációjában OTKA-K75883 OTKA
Internet cím:	DOI Szerző által megadott URL Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: