CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM044335
Első szerző:Hársfalvi Jolán (klinikai biokémikus)
Cím:Presence and possible origin of epsilon(gamma-glutamyl)lysine isodipeptide in human plasma / J. Harsfalvi, E. Tarcsa, M. Udvardy, G. Zajka, T. Szarvas, L. Fesus
Dátum:1992
ISSN:0340-6245
Megjegyzések:epsilon(gamma-glutamyl)lysine isodipeptide has been detected in normal human plasma by a sensitive HPLC technique in a concentration of 1.9-3.6 mumol/l. Incubation of in vitro clotted plasma at 37 degrees C for 12 h resulted in an increased amount of isodipeptide, and there was no further significant change when streptokinase was also present. Increased in vivo isodipeptide concentrations were also observed in hypercoagulable states and during fibrinolytic therapy.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
lysine isodipeptide
HPLC technique
fibrinolytic therapy
epinephrine
Megjelenés:Thrombosis and Haemostasis. - 67 : 1 (1992), p. 60-62. -
További szerzők:Tarcsa Edit Udvardy Miklós (1947-) (belgyógyász, haematológus) Zajka Gabriella Szarvas T. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM035429
Első szerző:Hevessy Zsuzsanna (laboratóriumi szakorvos)
Cím:Promotion of the crosslinking of fibrin and alpha 2-antiplasmin by platelets / Zsuzsa Hevessy, Gizella Haramura, Zoltán Boda, Miklós Udvardy, László Muszbek
Dátum:1996
ISSN:0340-6245
Megjegyzések:Factor XIII (FXIII) is of high importance in the regulation of fibrinolysis. It crosslinks alpha 2-antiplasmin (alpha 2AP) and fibrin and by this way protects fibrin from the prompt elimination by plasmin. Although FXIII of platelets has been implicated in this protective mechanism, the role of platelets and platelet FXIII in the crosslinking process is far from being elucidated. As demonstrated by SDS PAGE and by immunoblotting for alpha 2AP, intact normal platelets resuspended in FXIII-free plasma or FXIII-free fibrinogen solution catalyzed the crosslinking of fibrin chains and also the crosslinking of alpha 2AP to fibrin alpha-chains. With FXIII-deficient platelets no crosslinking reaction could be observed indicating that the crosslinking with normal platelets was, indeed, due to platelet FXIII and not to another, putative platelet transglutaminase. However, the crosslinking of alpha 2AP to fibrin induced by the FXIII of intact platelets resuspended in FXIII-free plasma was considerably less extensive than the crosslinking carried out by the FXIII of normal plasma in the presence of FXIII-free platelets. Furthermore, the replacement of FXIII-free platelets by normal platelets in normal FXIII-containing plasma resulted in little, if any, difference in the crosslinking process. When crosslinking was induced by highly purified plasma FXIII the presence of intact FXIII-free platelets significantly accelerated the formation of alpha-chain polymers as well as the incorporation of alpha 2AP-fibrin alpha-chain hetero-dimer into these polymers. The results indicate that, in physiological conditions, platelet FXIII plays only a minor role in the crosslinking of alpha 2AP and fibrin; however, platelets, independently of their FXIII content, promote the crosslinking reaction by providing a catalytic surface on which the formation of highly crosslinked fibrin polymers is accelerated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Thrombosis and Haemostasis. - 75 : 1 (1996), p. 161-167. -
További szerzők:Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Udvardy Miklós (1947-) (belgyógyász, haematológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM073777
Első szerző:Pályu Eszter
Cím:Major changes of von Willebrand factor multimer distribution in cirrhotic patients with stable disease or acute decompensation / Eszter Palyu, Jolan Harsfalvi, Tamas Tornai, Maria Papp, Miklos Udvardy, Katalin Szekeres-Csiki, Lajos Pataki, Karen Vanhoorelbeke, Hendrik B. Feys, Hans Deckmyn, Istvan Tornai
Dátum:2018
ISSN:0340-6245
Megjegyzések:Background and aims: There is an unstable balance between pro- and anti-haemostatic processes in patients with cirrhosis. We hypothesized, that in patients with acute decompensation (AD) the major alterations of von Willebrand factor (VWF) could contribute to the prothrombotic situation as compared to patients with stable (ST) cirrhosis. Methods: We analyzed different parameters of VWF, including detailed multimer distribution by densitometry and platelet adhesion together with ADAMTS13 activity and antigen and C-reactive protein (CRP) levels in patients with ST (n=99), with AD (n=54) and controls (n=92). Results: VWF antigen, ristocetin cofactor as well as collagen binding activities were elevated in both cirrhotic groups in a stepwise manner. There was a decrease in high and an increase in low molecular weight multimer ratios in the majority of ST cirrhosis. However, in 24 out of 54 AD patients ultra-large VWF multimers (ULMWM) were found. ADAMTS13 activity in ST and AD patients without ULMWM was similar to controls [median, (IQR)%: 98 (67-132) and 91 (60-110) vs. 106 (88-117), respectively]. The presence of ULMWM in AD patients was associated with low ADAMTS13 activity [33 (24-49)%] and high CRP level [23 (7.1-83.6)mg/l]. Adhesion of normal platelets showed a stepwise increase in the presence of cirrhotic plasmas, reaching the highest level in AD patients with ULMWM. Conclusion: Characteristic changes of VWF parameters are seen in ST cirrhosis. In AD patients highly increased VWF and reduced ADAMTS13 activity could be found, along with the presence of ULMWM, which are possible markers and contributors of the disease progression.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
cirrhosis
acute decompensation
systemic inflammation
von Willebrand factor multimers
trhombotic microangiopathy
Megjelenés:Thrombosis and Haemostasis. - 118 : 8 (2018), p. 1397-1408. -
További szerzők:Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Tornai Tamás István (1984-) (belgyógyász) Papp Mária (1975-) (belgyógyász, gasztroenterológus) Udvardy Miklós (1947-) (belgyógyász, haematológus) Szekeres-Csiki Katalin (1979-) (orvos) Pataki Lajos Vanhoorelbeke, Karen Feys, Hendrik B. Deckmyn, Hans Tornai István (1954-) (belgyógyász, gasztroenterológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM034617
035-os BibID:PMID:8477909
Első szerző:Tornai István (belgyógyász, gasztroenterológus)
Cím:Endothelium releases more von Willebrand factor and tissue-type plasminogen activator upon venous occlusion in patients with liver cirrhosis than in normals / I. Tornai, J. Hársfalvi, Z. Boda, M. Udvardy, G. Pfliegler, K. Rak
Dátum:1993
Megjegyzések:Venous occlusion was used in 8 patients with liver cirrhosis and in 10 normals to investigate the pathomechanism of long-term elevation of plasma von Willebrand factor antigen (vWFAg) in liver cirrhosis. The following parameters were determined at baseline, and immediately, 60 min and 24 h after 10 min venous occlusion: vWFAg, ristocetin cofactor (RiCoF), in vitro platelet retention (Adeplat T), and tissue-type plasminogen activator (t-PA). Every baseline value in the liver cirrhosis group was significantly higher than in the controls. In both groups the 10-min values were significantly higher than their corresponding baseline results. Hence, comparing the two groups, in liver cirrhosis a significantly higher release of vWFAg and t-PA could be observed. These findings suggest on the one hand that the increased release contributes substantially to the sustained elevation of plasma vWF level in liver cirrhosis. On the other hand, the results indicate that not only the vascular surface of the diseased liver but most probably the total endothelium plays an important role in this phenomenon.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Haemostasis. - 23 : 1 (1993), p. 58-64. -
További szerzők:Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Udvardy Miklós (1947-) (belgyógyász, haematológus) Pfliegler György (1949-) (belgyógyász, hematológus, labor szakorvos) Rák Kálmán (1929-2005) (belgyógyász, klinikai hematológus, véralvadás kutató)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM036487
Első szerző:Udvardy Miklós (belgyógyász, haematológus)
Cím:Thrombotic changes in haemostasis following intravenous streptokinase treatment for acute myocardial infarction / Miklós Udvardy, Jolán Hársfalvi, Zoltán Boda, Kálmán Rák
Dátum:1990
ISSN:0340-6245
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Thrombosis And Haemostasis. - 63 : 1 (1990), p. 146-147. -
További szerzők:Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Rák Kálmán (1929-2005) (belgyógyász, klinikai hematológus, véralvadás kutató)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1