CCL

Összesen 9 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM034731
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:Factor XIII, clot structure, thrombosis / Bagoly Zsuzsa, Koncz Zsuzsa, Hársfalvi Jolán, Muszbek László
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Blood coagulation factor XIII (FXIII) is a tetrameric protein consisting of two catalytic A (FXIII-A) and two carrier/inhibitory B (FXIII-B) subunits. It is a zymogen, which becomes transformed into an active transglutaminase (FXIIIa) in the final phase of coagulation cascade by thrombin and Ca(2+). FXIII is essential for hemostasis, its deficiency results in severe bleeding diathesis. FXIIIa mechanically stabilizes fibrin by cross-linking its α-, and γ-chains. It also protects newly formed fibrin from fibrinolysis, primarily by cross-linking α(2)-plasmin inhibitor to fibrin. Beside the above prothrombotic effects, it is involved in limiting thrombus growth by down-regulating platelet adhesion to fibrin. Elevated FXIII level seems to be a gender-specific risk factor of both coronary artery disease and peripheral arterial disease, it represents an increased risk only in females. The association of FXIII level with the risk of ischemic stroke and venous thromboembolism was investigated only in a few studies from which no clear conclusion could be drawn. Among the FXIII subunit polymorphisms, concerning their effect on the risk of thrombotic diseases, only FXIII-A p.Val34Leu was investigated extensively. Meta-analyses of reported data suggest that this polymorphism provides a moderate protection against coronary artery disease and venous thromboembolism, but not against ischemic stroke. Gene-gene and gene-environmental interactions might modify its effect. Further studies are required to explore the effect of other FXIII subunit polymorphism on the risk of thrombotic diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
atherothrombotic disease
clot structure
Molekuláris Medicina
factor XIII
factor XIII polymorphism
fibrin
venous thrombosis
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 3 (2012), p. 382-387. -
További szerzők:Koncz Zsuzsa (1983-) (orvos) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM043575
Első szerző:Dardik, Rima
Cím:Factor XIII mediates adhesion of platelets to endothelial cells through alpha(v)beta(3) and glycoprotein IIb/IIIa integrins / Dardik, R., Shenkman, B., Tamarin, I., Eskaraev, R., Harsfalvi, J., Varon, D., Inbal, A.
Dátum:2002
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Coagulation factor XIII (FXIII) is a transglutaminase that catalyzes crosslink formation in fibrin clots. Endothelial cells (EC) were demonstrated to bind FXIII via their alpha(v)beta3 integrin receptor. FXIII was also shown to bind platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor. In the present study, we analyzed if FXIII can mediate platelet-EC interaction. Both FXIII and activated FXIII (FXIIIa) bound to EC monolayers; this binding was enhanced by the addition of Mn2+ and was inhibited by the monoclonal antibody L609 against alpha(v)beta3 integrin. Normal washed platelets also bound surface-immobilized or soluble FXIII and FXIIIa, and the binding was GPIIb/IIIa dependent. The effect of FXIII concentrate (Fibrogammin-P) treatment on the interaction of ECs with platelets from six FXIII-deficient patients was studied. Patients' platelets were radiolabeled with 3H-Adenine, washed, resuspended in autologous plasma and allowed to adhere to immortalized EC line EAhy926. Adhesion of platelets from FXIII-deficient patients to ECs increased 1.7+/-0.4-fold (P=.01) following intravenous infusion of FXIII concentrate. Similarly, addition of 1 U/ml of FXIII concentrate to the patients' PRP in vitro increased the adhesion 1.8+/-0.5-fold (P=.008). Preincubation of the EC monolayers with increasing concentrations of either FXIII or FXIIIa augmented the adhesion of normal washed platelets to ECs in a dose-dependent manner. At 10 U/ml of EC-bound FXIII or FXIIIa, platelet adhesion enhanced 1.7+/-0.25-fold (P=.03) and 2.5+/-0.5-fold (P=.02), respectively. The increase in platelet adhesion was completely abolished by pretreatment of ECs with the anti-alpha(v)beta3 antibody L609 or by preincubation of the platelets with the GPIIb/IIIa inhibitor Abciximab. Taken together, our data indicate that FXIII mediates the interaction of platelets with ECs by bridging between endothelial alpha(v)beta3 and platelet GPIIb/IIIa integrins. This interaction may be relevant for tissue remodeling and wound repair after vascular injury in FXIII-deficient patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
FXIII
Endothelial cells
Platelets
GPIIb/IIIa
alpha(v)beta(3)
Megjelenés:Thrombosis Research. - 105 : 4 (2002), p. 317-323. -
További szerzők:Shenkman, Boris Tamarin, I. Eskaraev, R. Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Varon, D. Inbal, Aida
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM043571
Első szerző:Meiring, Muriel
Cím:In vitro effect of a thrombin inhibition peptide selected by phage display technology / Meiring Muriel S., Litthauer Derek, Hársfalvi Jolan, van Wyk Veronica, Badenhorst Philip N., Kotzé Harry F.
Dátum:2002
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:A repeated selection of phages from a cyclic heptapeptide phage display library resulted in the enrichment of phages that bind to human alpha-thrombin. One clone of the binding phages that competed with PPACK for binding to thrombin and that had the best binding characteristics was chosen. The amino acid sequence of the peptide displayed on this phage was determined and a peptide with the sequence, Cys-Asn-Arg-Pro-Phe-Ile-Pro-Thr-Cys was synthesised. This peptide, thrombin-inhibiting peptide (TIP), is a full competitive inhibitor of thrombin with an inhibition constant (K(i)) of 0.4974 mM. It lengthened the thrombin time and inhibited thrombin-induced platelet activation and the platelet release reaction, both in a dose-dependent manner. It also reduced platelet adhesion onto a human microvascular endothelial matrix in the parallel plate flow chamber under both arterial and venous shear conditions. Thus, we have selected and synthesised a cyclic heptapeptide that competes with PPACK to bind to thrombin and that can be developed as a direct antithrombin.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Thrombin antagonists and inhibitors
Thrombin
Peptide library
Recombinant fusion proteins
Bacteriophage M13 genetics
Phage display system
Megjelenés:Thrombosis Research. - 107 : 6 (2002), p. 365-371. -
További szerzők:Litthauer, Derek Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) van Wyk, Veronika Badenhorst, Philip N. Kotzé, Harry F.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM033194
035-os BibID:PMID:22056526
Első szerző:Mendelboum Raviv, Shlomit (biológus)
Cím:Coating conditions matter to collagen matrix formation regarding von Willebrand factor and platelet binding / Shlomit Mendelboum Raviv, Katalin Szekeres-Csiki, Attila Jenei, Janos Nagy, Boris Shenkman, Naphtali Savion, Jolan Harsfalvi
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:IntroductionVon Willebrand factor (VWF) and platelet binding needs a uniform collagen matrix therefore we aimed to find an optimal condition for the preparation of human type-I and type-III collagen matrices.MethodThe effects of pH, salt and ligand concentration and binding time were tested when collagen matrices were prepared by adsorption. Surface-bound collagen and collagen-bound VWF measured by specific antibodies. Platelet adhesion was tested under flow conditions at a shear rate of 1800 s? 1 for 2 min. Matrices and platelets were visualized by atomic force and scanning electron microscope.ResultsThe extent of human collagens type-I and III binding to the surface was 10 and 4 times greater and binding was maximal under 8?16 hours, when coated from physiological buffer solution versus acid solution. Collagen fibrils were more developed and platelet adhesion was higher, with more organized and denser aggregates. VWF binding was parallel to the surface bound collagen in both collagen types.ConclusionCollagen coating of surfaces for VWF binding and platelet adhesion studies is very variable from acid solution. Our experiments provide evidences that neutralizing the acid and adding NaCl in physiological concentration, thereby facilitating formation of collagen fibril molecules in solution, results in efficient coating of human type-I and type III collagens, which then bind normal VWF equally well.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Collagen matrix
Von Willebrand factor
Platelet adhesion
Thrombus formation
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 4 (2012), p. e29-e35. -
További szerzők:Szekeres-Csiki Katalin (1979-) (orvos) Jenei Attila (1966-) (biofizikus) Nagy János (biofizikus) Shenkman, Boris Savion, Naphtali Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM044003
035-os BibID:PMID:560727
Első szerző:Muszbek László (haematológus, kutató orvos)
Cím:Procoagulant activity of thrombosthenin preparations / L. Muszbek, L. Fésüs, T. Szabó, J. Hársfalvi
Dátum:1977
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Thrombosis Research. - 10 : 5 (1977), p. 635-644. -
További szerzők:Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szabó T. Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM043704
035-os BibID:PMID:1448795
Első szerző:Udvardy Miklós (belgyógyász, haematológus)
Cím:Altered primary haemostasis in Conn's syndrome / M. Udvardy, J. Hársfalvi, K. Rak
Dátum:1992
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Haemostasis
Conn's syndrome
Megjelenés:Thrombosis Research. - 67 : 5 (1992), p. 625-628. -
További szerzők:Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Rák Kálmán (1929-2005) (belgyógyász, klinikai hematológus, véralvadás kutató)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM043584
Első szerző:Udvardy Miklós (belgyógyász, haematológus)
Cím:Altered lysis resistance of platelet-rich clots in patients with insulin-dependent diabetes mellitus / Udvardy Miklos, Posan Emoke, Harsfalvi Jolan
Dátum:1995
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:The fibrinolytic resistance of platelet-rich arterial thrombi received much attention. Clot lysis method was used to assess the in vitro fibrinolytic properties in diabetes mellitus. Platelet rich (PRP) clots were formed by addition of thrombin, and lysis was induced by tissue-plasminogen-activator. The coagulation and lysis was followed by the light scattering properties. A special pattern of good initial lysis followed by a second clotting phase was observed in more than half of insulin dependent diabetic patients, while a similar pattern of clot-lysis was only occasionally found in non-insulin dependent diabetes mellitus or in the healthy control group. Following the thrombin activation of washed, gel-filtered platelets, the supernatants possessed an inhibitory action on in vitro lysis of PPP-clots. This suppression was remarkably stronger in IDDM, along with the highest PAI-1 activity concentration ratio of the platelet lysates, compared to plasmatic levels. The relation of this special type of PRP clot-lysis resistance to diabetic vascular complications needs further clarifying and investigations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
fibrinolytic resistance
platelet rich clots
diabetes mellitus
plasminogen activator inhibitor
Megjelenés:Thrombosis Research. - 79 : 1 (1995), p. 57-63. -
További szerzők:Pósán Emőke (1963-) (belgyógyász, kardiológus) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM036307
035-os BibID:PMID:9253802
Első szerző:Udvardy Miklós (belgyógyász, haematológus)
Cím:Effect of L-arginine on in vitro plasmin-generation and fibrinogenolysis / M. Udvardy, E. Posán, K. Palatka, I. Altorjay, J. Harsfalvi
Dátum:1997
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:L-arginine ahs received much attention in numerous aspects of the regulation of vascular tone and haemostasis. L-arginine seems to be capable to bind to plasminogen, too. The aim of the present paper is to investigate the action of L-arginine on in vitro plasmin generation and fibrino(geno)lysis by chromogenic, kinetic plasmin generation assay and electrophoretic analysis. The acceleration of tPA-induced plasmin generation in the presence of low concentration of L-arginine, along with augmentation of in vitro fibrinogenolysis have been documented. L-arginine may have a role in the modification of fibrinogenolysis, and this role should be considered if arginine is used as an element of some novel antithrombotic agents.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Thrombosis Research 87 : 1 (1997), p. 75-82. -
További szerzők:Pósán Emőke (1963-) (belgyógyász, kardiológus) Palatka Károly (1961-) (belgyógyász, gasztroenterológus) Altorjay István (1954-) (belgyógyász, gasztroenterológus, onkológus) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM021903
Első szerző:Udvardy Miklós (belgyógyász, haematológus)
Cím:Alterations of primary haemostasis in mixed connective tissue disease (MCTD) / M. Udvardy, E. Bodolay, Gy. Szegedi, J. Hársfalvi, Z. Boda, K. Rak
Dátum:1990
Megjegyzések:Willebrand-factor antigen level and structure analysis, ristomycin-cofactor assay, beta-thromboglobulin and thromboxane metabolite estimations were performed in 22 patients with mixed connective tissue disease to evaluate the incidence and the possible role of haemostatic alterations in the complications occurring during the course of the disease. High levels of Willebrand-factor antigen and ristomycin-cofactor activity were detected in patients with thrombocytopenia, previous thrombotic event, pulmonary vascular lesions and usually in the presence of circulating anti-endothelial antibodies. Increased platelet activation could have been found in antibody positive cases and in patients with thrombocytopenia as well. The documented alterations of endothelial and platelet functions may play important role in the vascular complications of mixed connective tissue disease.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Thrombosis research. - 63 : 3 (1990), p. 281-286. -
További szerzők:Bodolay Edit (1950-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Rák Kálmán (1929-2005) (belgyógyász, klinikai hematológus, véralvadás kutató)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.