Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM014283
Első szerző:	Bai Péter (biokémikus)
Cím:	Partial protection by poly(ADP-ribose) polymerase inhibitors from nitroxyl-induced cytotoxity in thymocytes / Bai Péter, Bakondi Edina, Szabó Éva, Gergely Pál, Szabo Csaba, Virág László
Dátum:	2001
ISSN:	0891-5849 (Print)
Megjegyzések:	Nitroxyl (NO(-)/HNO), has been proposed to be one of the NO(*)-derived cytotoxic species. Although the biological effect of nitroxyl is largely unknown, it has been reported to cause DNA breakage and cytotoxicity. We have therefore investigated whether NO(-)/HNO-induced DNA single-strand breakage activates the nuclear nick sensor enzyme poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) and whether PARP activation affects the mode of NO(-)/HNO- induced cell death. NO(-)/HNO generated from Angeli's salt (AS, sodium trioxodinitrate) (0-300 microM) induced DNA single-strand breakage, PARP activation, and a concentration-dependent cytotoxicity in murine thymocytes. AS-induced cell death was also accompanied by decreased mitochondrial membrane potential and increased secondary superoxide production. The cytotoxicity of AS, as measured by propidium iodide uptake, was abolished by electron acceptors potassium ferricyanide, TEMPOL, the intracellular calcium chelator BAPTA-AM, and by PARP inhibitors 3-aminobenzamide (3-AB) and PJ-34. The cytoprotective effect of 3-AB was paralleled by increased output of AS-induced apoptotic parameters such as phosphatidylserine exposure, caspase activation, and DNA fragmentation. No significant increase in tyrosine nitration could be observed in AS-treated thymocytes as opposed to peroxynitrite-treated cells, indicating that tyrosine nitration is not likely to contribute to NO(-)/HNO-induced cytotoxicity. Our results demonstrate that NO(-)/HNO-induced PARP activation shifts the default apoptotic cell death toward necrosis in thymocytes. However, as total PARP inhibition resulted only in 30% cytoprotection, PARP-independent mechanisms dominate NO(-)/HNO-induced cytotoxicity in thymocytes.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Animals egyetemen (Magyarországon) készült közlemény Apoptosis Benzamides/ pharmacology Caspases/metabolism Cells, Cultured DNA Damage/drug effects DNA Fragmentation/drug effects Enzyme Activation/drug effects/physiology Enzyme Inhibitors/ pharmacology Male Mice Mice, Inbred C57BL Mitochondria/ drug effects Nitrates Nitrites/toxicity Nitrogen Oxides/ toxicity Poly(ADP-ribose) Polymerases/ antagonists & inhibitors/metabolism Protective Agents/ pharmacology Thymus Gland/cytology/ drug effects Tyrosine
Megjelenés:	Free radical biology and medicine. - 31 : 12 (2001), p. 1616-1623. -
További szerzők:	Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI elektronikus változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM058394
Első szerző:	Hegedűs Csaba (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Poly(ADP-ribose) in the bone : from oxidative stress signal to structural element / Csaba Hegedűs, Agnieszka Robaszkiewicz, Petra Lakatos, Éva Szabó, László Virág
Dátum:	2015
ISSN:	0891-5849
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Free Radical Biology and Medicine. - 82 (2015), p. 179-186. -
További szerzők:	Robaszkiewicz, Agnieszka (1983-) (biokémikus) Lakatos Petra (1985-) (Molekuláris biológus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM037716
Első szerző:	Kovács Katalin (biokémikus)
Cím:	Poly(ADP-ribosyl)ation is a survival mechanism in cigarette smoke-induced and hydrogen peroxide-mediated cell death / Kovács Katalin, Erdélyi Katalin, Hegedűs Csaba, Lakatos Petra, Regdon Zsolt, Bai Péter, Haskó György, Szabó Éva, Virág László
Dátum:	2012
ISSN:	0891-5849
Megjegyzések:	Cigarette smoking can contribute to the development of many human diseases such as cardiovascular disease, lung cancer, asthma, and chronic obstructive pulmonary disease. Thousands of compounds are present in cigarette smoke, including a large number of reactive oxygen species that can cause DNA damage, leading to the activation of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) enzymes. The PAR polymer is degraded by poly(ADP-ribose) glycohydrolase (PARG). Here we have investigated the effects of cigarette smoke extract (CSE) on A549 human lung epithelial cells. CSE induced DNA damage (comet assay), PAR accumulation (immunofluorescence and immunoblotting), impaired proliferation (clonogenic survival assay and electric cell-substrate impedance sensing measurement), and cell death (MTT reduction, propidium iodide uptake, lactate dehydrogenase release). CSE-induced cell death was also characterized by mitochondrial depolarization but massive translocation of apoptosis-inducing factor could not be observed. To investigate the role of PARylation in CSE-induced oxidative stress, PARP-1- and PARG-silenced A549 cells were used. Silencing of both PARP-1 and PARG sensitized cells to CSE-induced toxicity: PARP-1- and PARG-silenced cell lines exhibited reduced clonogenic survival, displayed a delayed repair of DNA breaks, and showed higher levels of cytotoxicity. CSE triggered the production of mitochondrial superoxide and hydrogen peroxide. Addition of superoxide dismutase increased, whereas catalase abolished, CSE-induced PAR formation. In summary, our data show that the superoxide-hydrogen peroxide-DNA breakage pathway activates the PAR cycle by PARP-1 and PARG, which serves as a survival mechanism in CSE-exposed cells. Our data also raise the possibility that the PARP-1/PARG status of smokers may be an important determinant of the efficiency of DNA repair in their lungs and of their susceptibility to CS-induced carcinogenesis.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Molekuláris Medicina
Megjelenés:	Free Radical Biology And Medicine. - 53 : 9 (2012), p. 1680-1688. -
További szerzők:	Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Lakatos Petra (1985-) (Molekuláris biológus) Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Oxidatív stressz és ADP-riboziláció kapcsolatának vizsgálata TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025 TÁMOP TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM076337
Első szerző:	Regdon Zsolt (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	LPS protects macrophages from AIF-independent parthanatos by downregulation of PARP1 expression, induction of SOD2 expression, and a metabolic shift to aerobic glycolysis / Regdon Zsolt, Robaszkiewicz Agnieszka, Kovács Katalin, Rygielska Żaneta, Hegedűs Csaba, Bodoor Khaldon, Szabó Éva, Virág László
Dátum:	2019
ISSN:	0891-5849
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Free Radical Biology And Medicine. - 131 (2019), p. 184-196. -
További szerzők:	Robaszkiewicz, Agnieszka (1983-) (biokémikus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Rygielska, Żaneta Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Bodoor, Khaldon Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00020 GINOP GINOP-2.3.2-15-2016-00048 GINOP K112336 OTKA PD 116845 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: