CCL

Összesen 11 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM014283
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:Partial protection by poly(ADP-ribose) polymerase inhibitors from nitroxyl-induced cytotoxity in thymocytes / Bai Péter, Bakondi Edina, Szabó Éva, Gergely Pál, Szabo Csaba, Virág László
Dátum:2001
ISSN:0891-5849 (Print)
Megjegyzések:Nitroxyl (NO(-)/HNO), has been proposed to be one of the NO(*)-derived cytotoxic species. Although the biological effect of nitroxyl is largely unknown, it has been reported to cause DNA breakage and cytotoxicity. We have therefore investigated whether NO(-)/HNO-induced DNA single-strand breakage activates the nuclear nick sensor enzyme poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) and whether PARP activation affects the mode of NO(-)/HNO- induced cell death. NO(-)/HNO generated from Angeli's salt (AS, sodium trioxodinitrate) (0-300 microM) induced DNA single-strand breakage, PARP activation, and a concentration-dependent cytotoxicity in murine thymocytes. AS-induced cell death was also accompanied by decreased mitochondrial membrane potential and increased secondary superoxide production. The cytotoxicity of AS, as measured by propidium iodide uptake, was abolished by electron acceptors potassium ferricyanide, TEMPOL, the intracellular calcium chelator BAPTA-AM, and by PARP inhibitors 3-aminobenzamide (3-AB) and PJ-34. The cytoprotective effect of 3-AB was paralleled by increased output of AS-induced apoptotic parameters such as phosphatidylserine exposure, caspase activation, and DNA fragmentation. No significant increase in tyrosine nitration could be observed in AS-treated thymocytes as opposed to peroxynitrite-treated cells, indicating that tyrosine nitration is not likely to contribute to NO(-)/HNO-induced cytotoxicity. Our results demonstrate that NO(-)/HNO-induced PARP activation shifts the default apoptotic cell death toward necrosis in thymocytes. However, as total PARP inhibition resulted only in 30% cytoprotection, PARP-independent mechanisms dominate NO(-)/HNO-induced cytotoxicity in thymocytes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Animals
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Apoptosis
Benzamides/ pharmacology
Caspases/metabolism
Cells, Cultured
DNA Damage/drug effects
DNA Fragmentation/drug effects
Enzyme Activation/drug effects/physiology
Enzyme Inhibitors/ pharmacology
Male
Mice
Mice, Inbred C57BL
Mitochondria/ drug effects
Nitrates
Nitrites/toxicity
Nitrogen Oxides/ toxicity
Poly(ADP-ribose) Polymerases/ antagonists & inhibitors/metabolism
Protective Agents/ pharmacology
Thymus Gland/cytology/ drug effects
Tyrosine
Megjelenés:Free radical biology and medicine. - 31 : 12 (2001), p. 1616-1623. -
További szerzők:Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM004100
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:Poly(ADP-ribose) polymerase mediates inflammation in a mouse model of contact hypersensitivity / Bai P., Hegedűs C., Szabó É., Gyüre L., Bakondi E., Brunyánszki A., Gergely Sz., Szabó C., Virág L.
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
poly(ADP-ribose) polymerase
cytokine
allergy
matrix metalloproteinase
tissue inhibitors of metalloproteinases
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:The Journal of Investigative Dermatology. - 129 : 1 (2009), p. 234-238. -
További szerzők:Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Gyüre László Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Brunyánszki Attila (1980-) (biológus, biotechnológus) Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM001037
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:Protein tyrosine nitration and poly(ADP-ribose) polymerase activation in N-methyl-N-nitrosoguanidine-treated thymocytes : implication for cytotoxicity / Bai P., Hegedűs C., Erdélyi K., Szabó E., Bakondi E., Gergely S., Szabó C., Virág L.
Dátum:2007
Megjegyzések:1-Methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine (MNNG) is a DNA alkylating agent. DNA alkylation by MNNG is known to trigger accelerated poly(ADP-ribose) metabolism. Various nitroso compounds release nitric oxide (NO). Therefore, we set out to investigate whether MNNG functions as NO donor and whether MNNG-derived NO or secondary NO metabolites such as peroxynitrite contribute to MNNG-induced cytotoxicity. MNNG in aqueous solutions resulted in time- and concentration-dependent NO release and nitrite/nitrate formation. Moreover, various proteins in MNNG-treated thymocytes were found to be nitrated, indicating that MNNG-derived NO may combine with cellular superoxide to form peroxynitrite, a nitrating agent. MNNG also caused DNA breakage and increased poly(ADP-ribose) polymerase activity and cytotoxicity in thymocytes. MNNG-induced DNA damage (measured by the comet assay) and thymocyte death (measured by propidium iodide uptake) was prevented by the PARP inhibitor PJ-34 and by glutathione (GSH) or N-acetylcysteine (NAC). The cytoprotection provided by PJ-34 against necrotic parameters was paralleled by increased outputs in apoptotic parameters (caspase activity, DNA laddering) indicating that PARP activation diverts apoptotic death toward necrosis. As MNNG-induced cytotoxicity showed many similarities to peroxynitrite-induced cell death, we tested whether peroxynitrite was responsible for at least part of the cytotoxicity induced by MNNG. Cell-permeable enzymic antioxidants (superoxide dismutase and catalase), the NO scavenger cPTIO or the peroxynitrite decomposition catalyst FP15 failed to inhibit MNNG-induced DNA breakage and cytotoxicity. In conclusion, MNNG induces tyrosine nitration in thymocytes. Furthermore, MNNG damages DNA by a radical mechanism that does not involve NO or peroxynitrite.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
1-methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine
peroxynitrite
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
poly(ADP-ribose) polymerase
necrosis
apoptosis
nitric oxide
Megjelenés:Toxicology Letters 170 : 3 (2007), p. 203-213. -
További szerzők:Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM080970
035-os BibID:(cikkazonosító)E4308 (PMID)31484391 (scopus)85071755137 (wos)000486888400240
Első szerző:Bakondi Edina (biokémikus, vegyész)
Cím:Spilanthol Inhibits Inflammatory Transcription Factors and iNOS Expression in Macrophages and Exerts Anti-inflammatory Effects in Dermatitis and Pancreatitis / Edina Bakondi, Salam Bhopen Singh, Zoltán Hajnády, Máté Nagy-Pénzes, Zsolt Regdon, Katalin Kovács, Csaba Hegedűs, Tamara Madácsy, József Maléth, Péter Hegyi, Máté Á. Demény, Tibor Nagy, Sándor Kéki, Éva Szabó, László Virág
Dátum:2019
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Activated macrophages upregulate inducible nitric oxide synthase (iNOS) leading to the profuse production of nitric oxide (NO) and, eventually, tissue damage. Using macrophage NO production as a biochemical marker of inflammation, we tested different parts (flower, leaf, and stem) of the medicinal plant, Spilanthes acmella. We found that extracts prepared from all three parts, especially the flowers, suppressed NO production in RAW macrophages in response to interferon-γ and lipopolysaccharide. Follow up experiments with selected bioactive molecules from the plant (α-amyrin, β-caryophylline, scopoletin, vanillic acid, trans-ferulic acid, and spilanthol) indicated that the N-alkamide, spilanthol, is responsible for the NO-suppressive effects and provides protection from NO-dependent cell death. Spilanthol reduced the expression of iNOS mRNA and protein and, as a possible underlying mechanism, inhibited the activation of several transcription factors (NF?B, ATF4, FOXO1, IRF1, ETS, and AP1) and sensitized cells to downregulation of Smad (TF array experiments). The iNOS inhibitory effect translated into an anti-inflammatory effect, as demonstrated in a phorbol 12-myristate 13-acetate-induced dermatitis and, to a smaller extent, in cerulein-induced pancreatitis. In summary, we demonstrate that spilanthol inhibits iNOS expression, NO production and suppresses inflammatory TFs. These events likely contribute to the observed anti-inflammatory actions of spilanthol in dermatitis and pancreatitis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
FOXO1
IRF
NF?B
dermatitis
inducible nitric oxide synthase
macrophage
nitric oxide
pancreatitis
spilanthol
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 20 : 17 (2019), p. 1-18. -
További szerzők:Singh, Salam Bhopen Hajnády Zoltán (1991-) (biomérnök, biokémikus) Nagy-Pénzes Máté (1988-) (biokémikus) Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Madácsy Tamara Maléth József Hegyi Péter Jenő (belgyógyász) Demény Máté Ágoston (1976-) (molekuláris biológus) Nagy Tibor (1988-) (vegyész) Kéki Sándor (1964-) (polimer kémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
K112336
OTKA
K132193
OTKA
ÚNKP-18-4-DE-450
ÚNKP
PD 116845
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM045939
035-os BibID:PMID:12839568
Első szerző:Bakondi Edina (biokémikus, vegyész)
Cím:Role of Intracellular Calcium Mobilization and Cell-Density-Dependent Signaling in Oxidative-Stress-Induced Cytotoxicity in HaCaT Keratinocytes / Edina Bakondi, Mónika Gönczi, Éva Szabó, Péter Bai, Pál Pacher, Pál Gergely, László Kovács, János Hunyadi, Csaba Szabó, László Csernoch, László Virág
Dátum:2003
ISSN:0022-202X
Megjegyzések:Peroxynitrite is a nitric-oxide-derived cytotoxic mediator produced in a broad range of inflammatory conditions, ranging from sunburn erythema to contact hypersensitivity. Our previous work has shown that in HaCaT cells the cytotoxic activity of peroxynitrite involves both apoptotic and necrotic routes with poly(ADP-ribose) polymerase activation serving as a mol-ecular switch diverting the default apoptotic pathway toward necrosis. Nonetheless, keratinocytes are regarded as highly resistant toward environmental noxa including oxidative stress. We set out to investigate the possible role of two parameters, intracellular calcium mobilization and high cell density, in protecting HaCaT cells from peroxynitrite/oxidative-stress-induced cytotoxicity. First we characterized the effect of peroxynitrite on the calcium homeostasis of HaCaT cells and demonstrated that both authentic peroxynitrite and the peroxynitrite generating compound 3-morpholino-sydnonimine triggered an elevation in intracellular calcium levels. Moreover, we established that treatment of cells with the cell-permeable calcium chelator BAPTA-AM provided significant cytoprotection against peroxynitrite- and hydrogen-peroxide-induced cytotoxicity. Furthermore, when cells reached confluence they were highly resistant to the toxic effects of peroxynitrite, hydrogen peroxide, and superoxide. The resistance to oxidative stress provided by calcium chelation and high cell density involved inhibiting the activation of both poly(ADP-ribose) polymerase and caspases. Our data may provide an explanation for the resistance to oxidative stress of superficial, highly differentiated keratinocytes and indicate that basal proliferative keratinocytes are sensitive in vivo targets of oxidative stress injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 121 : 1 (2003), p. 88-95. -
További szerzők:Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Pacher Pál Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Kovács László (1939-) (élettanász) Hunyadi János (1943-) (bőrgyógyász, kozmetológus, allergológus) Szabó Csaba (1967-) (orvos) Csernoch László (1961-) (élettanász) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM014256
Első szerző:Bakondi Edina (biokémikus, vegyész)
Cím:Detection of poly(ADP-ribose) polymerase activation in oxidatively stressed cells and tissues using biotinylated NAD substrate / Bakondi, E., Bai, P., Szabo, E., Hunyadi, J., Gergely, P., Szabo, C., Virag, L.
Dátum:2002
ISSN:0022-1554 (Print)
Megjegyzések:Poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) is a nuclear enzyme activated by DNA damage. Activated PARP cleaves NAD(+) into nicotinamide and (ADP-ribose) and polymerizes the latter on nuclear acceptor proteins. Over-activation of PARP by reactive oxygen and nitrogen intermediates represents a pathogenetic factor in various forms of inflammation, shock, and reperfusion injury. Using a novel commercially available substrate, 6-biotin-17-nicotinamide-adenine-dinucleotide (bio-NAD(+)), we have developed three applications, enzyme cytochemistry, enzyme histochemistry, and cell ELISA, to detect the activation of PARP in oxidatively stressed cells and tissues. With the novel assay we were able to detect basal and hydrogen peroxide-induced PARP activity in J774 macrophages. We also observed that mitotic cells display remarkably elevated PARP activity. Hydrogen peroxide-induced PARP activation could also be detected in wild-type peritoneal macrophages but not in macrophages from PARP-deficient mice. Application of hydrogen peroxide to the skin of mice also induced bio-NAD(+) incorporation in the keratinocyte nuclei. Hydrogen peroxide-induced PARP activation and its inhibition by pharmacological PARP inhibitors could be detected in J774 cells with the ELISA assay that showed good correlation with the traditional [(3)H]-NAD incorporation method. The bio-NAD(+) assays represent sensitive, specific, and non-radioactive alternatives for detection of PARP activation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Animals
Biotin/analogs & derivatives
Cells, Cultured
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Enzyme Activation
Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
Hydrogen Peroxide
Macrophages
Mice
Mice, Inbred C57BL
Mice, Mutant Strains
NAD/analogs & derivatives
Oxidative Stress
Poly(ADP-ribose) Polymerases
Skin/drug effects
Megjelenés:The Journal of Histochemistry and Cytochemistry. - 50 : 1 (2002), p. 91-98. -
További szerzők:Bai Péter (1976-) (biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Hunyadi János (1943-) (bőrgyógyász, kozmetológus, allergológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM076025
Első szerző:Bodnár Edina (bőrgyógyász)
Cím:Redox Profiling Reveals Clear Differences between Molecular Patterns of Wound Fluids from Acute and Chronic Wounds / Bodnár Edina, Bakondi Edina, Kovács Katalin, Hegedűs Csaba, Lakatos Petra, Robaszkiewicz Agnieszka, Regdon Zsolt, Virág László, Szabó Éva
Dátum:2018
ISSN:1942-0900 1942-0994
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2018 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Lakatos Petra (1985-) (Molekuláris biológus) Robaszkiewicz, Agnieszka (1983-) (biokémikus) Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
K112336
OTKA
116845
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM092987
035-os BibID:(cikkazonosító)3593 (scopus)85103169775 (wos)000638666100001
Első szerző:El-Hamoly, Tarek
Cím:Poly(ADP-Ribose) Polymerase 1 Promotes Inflammation and Fibrosis in a Mouse Model of Chronic Pancreatitis / Tarek El-Hamoly, Zoltán Hajnády, Máté Nagy-Pénzes, Edina Bakondi, Zsolt Regdon, Máté A. Demény, Katalin Kovács, Csaba Hegedűs, Sahar S. Abd El-Rahman, Éva Szabó, József Maléth, Péter Hegyi, László Virág
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 7 (2021), p. 1-15. -
További szerzők:Hajnády Zoltán (1991-) (biomérnök, biokémikus) Nagy-Pénzes Máté (1988-) (biokémikus) Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Demény Máté Ágoston (1976-) (molekuláris biológus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Abd El-Rahman, Sahar S. Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Maléth József Hegyi Péter Jr. (belgyógyász) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM028552
Első szerző:Szabó Éva (bőrgyógyász, kozmetológus)
Cím:Peroxynitrite production, DNA breakage, and poly(ADP-ribose) polymerase activation in a mouse model of oxazolone-induced contact hypersensitivity / Éva Szabó, László Virág, Edina Bakondi, László Gyüre, György Haskó, Péter Bai, János Hunyadi, Pál Gergely, Csaba Szabó
Dátum:2001
Megjegyzések:Peroxynitrite-induced poly(ADP-ribose) polymerase activation has been implicated in the pathogenesis of various inflammatory conditions. Here we have investigated whether peroxynitrite and poly(ADP-ribose) polymerase may play a role in the pathophysiology of the elicitation phase of contact hypersensitivity. We have detected nitrotyrosine, DNA breakage, and poly(ADP-ribose) polymerase activation in the epidermis of mice in an oxazolone-induced contact hypersensitivity model. As tyrosine nitration is mostly mediated by peroxynitrite, a nitric-oxide-derived cytotoxic oxidant capable of causing DNA breakage, we have applied peroxynitrite directly on mouse skin and showed poly(ADP-ribose) polymerase activation in keratinocytes and in some scattered dermal cells. We have also investigated the cellular effects of peroxynitrite in HaCaT cells, a human keratinocyte cell line. We found that peroxynitrite inhibited cell proliferation and at higher concentrations also caused cytotoxicity. Peroxynitrite activates poly(ADP-ribose) polymerase in HaCaT cells and poly(ADP-ribose) polymerase activation contributes to peroxynitrite-induced cytotoxicity, as indicated by the cytoprotective effect of the poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor 3-aminobenzamide. The cytoprotective effect of 3-aminobenzamide cannot be attributed to inhibition of apoptosis, as apoptotic parameters (caspase activation and DNA fragmentation) were not reduced in the presence of 3-aminobenzamide in peroxynitrite-treated cells. Moreover, poly(ADP-ribose) polymerase inhibition by 3-aminobenzamide dose-dependently reduced interferon-induced intercellular adhesion molecule 1 expression as well as interleukin-1beta-induced interleukin-8 expression. Our results indicate that peroxynitrite and poly(ADP-ribose) polymerase regulate keratinocyte function and death in contact hypersensitivity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Jounal of Investigative Dermatoloty. - 117 : 1 (2001), p. 74-80. -
További szerzők:Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Gyüre László Haskó György (1967-) (biokémikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Hunyadi János (1943-) (bőrgyógyász, kozmetológus, allergológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Szabó Csaba (1967-) (orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM039793
035-os BibID:PMID:12102657
Első szerző:Virág László (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Cím:Nitric oxide-peroxynitrite-poly(ADP-ribose) polymerase pathway in the skin / László Virág, Éva Szabó, Edina Bakondi, Péter Bai, Pál Gergely, János Hunyadi, Csaba Szabo
Dátum:2002
ISSN:0906-6705
Megjegyzések:In the last decade it has become well established that in the skin, nitric oxide (NO), a diffusable gas, mediates various physiologic functions ranging from the regulation of cutaneous blood flow to melanogenesis. If produced in excess, NO combines with superoxide anion to form peroxynitrite (ONOO-), a cytotoxic oxidant that has been made responsible for tissue injury during shock, inflammation and ischemia-reperfusion. The opposite effects of NO and ONOO- on various cellular processes may explain the 'double-edged sword' nature of NO depending on whether or not cellular conditions favour peroxynitrite formation. Peroxynitrite has been shown to activate the nuclear nick sensor enzyme, poly(ADP-ribose) polymerase (PARP). Overactivation of PARP depletes the cellular stores of NAD+, the substrate of PARP, and the ensuing 'cellular energetic catastrophy' results in necrotic cell death. Whereas the role of NO in numerous skin diseases including wound healing, burn injury, psoriasis, irritant and allergic contact dermatitis, ultraviolet (UV) light-induced sunburn erythema and the control of skin infections has been extensively documented, the intracutaneous role of peroxynitrite and PARP has not been fully explored. We have recently demonstrated peroxynitrite production, DNA breakage and PARP activation in a murine model of contact hypersensitivity, and propose that the peroxynitrite-PARP route represents a common pathway in the pathomechanism of inflammatory skin diseases. Here we briefly review the role of NO in skin pathology and focus on the possible roles played by peroxynitrite and PARP in various skin diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Experimental Dermatology 11 : 3 (2002), p. 189-202. -
További szerzők:Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Hunyadi János (1943-) (bőrgyógyász, kozmetológus, allergológus) Szabó Csaba
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM001035
Első szerző:Zákány Róza (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Cím:Oxidative stress-induced poly(ADP-ribosyl)ation in chick limb bud-derived chondrocytes / Zákány R., Bakondi E., Juhász T., Matta C., Szíjgyártó Zs., Erdélyi K., Szabó E., Módis L., Virág L., Gergely P.
Dátum:2007
Megjegyzések:Oxidative stress has been implicated in the pathogenesisof various diseases affecting chondrogenesis or the function of articular cartilage. DNA damage caused byoxidative stress may trigger the activation of the nuclearenzyme, poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) whichmay contribute to tissue injury. We aimed at investigating the effects of peroxynitrite (100-600 ?M) and hydrogen peroxide (0.1-4 mM) on PARP activation and extracellular matrix production of high density micromass cultures (HDC)prepared from chick limb bud mesenchymal cells. We foundthat both oxidative species strongly inhibited matrix formation of HDCs treated on day 2 but not on day 5. The PARP inhibitor 3-aminobenzamide (3-AB) stimulated matrix production in non-stressed cells and prevented suppressed matrix production in oxidatively stressed cells. Both hydrogen peroxide and peroxynitrite induced PARP activation and poly(ADP-ribose) accumulation. Decreased proliferation, viability and NAD+ content were not or only slightly improved by 3-AB, indicating that 3-AB directly affects matrix formation. In conclusion, oxidative stress stimulates poly(ADP-ribose) metabolism and inhibits extracellular matrix production of HDCs in a PARP-dependent manner. Our findings may have implications for potential therapeutic approaches aimed at restoring the matrix production capacity of chondrogenic cells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
poly(ADP-ribosyl)ation
oxidative stress
peroxynitrite
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
extracellular matrix
chondrocyte
Megjelenés:International Journal of Molecular Medicine. - 19 : 4 (2007), p. 597-605. -
További szerzők:Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Matta Csaba (1980-) (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító) Szíjgyártó Zsolt (1978-) (vegyész) Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Módis László (1939-) (anatómus, kötőszövetbiológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
Borító:
Rekordok letöltése1