CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM020090
Első szerző:Benyó Zoltán
Cím:Functional importance of neuronal nitric oxide synthase in the endothelium of rat basilar arteries / Zoltán Benyó, Zsombor Lacza, Tibor Hortobágyi, Christoph Görlach, Michael Wahl
Dátum:2000
ISSN:0006-8993
Megjegyzések:The function of the neuronal isoform of nitric oxide synthase (nNOS) was studied by comparing the effects of the specific nNOS blocker 7-nitro indazole monosodium salt (7-NINA) with that of the general NOS inhibitor N(G)-nitro-L-arginine (L-NA) in isolated rat basilar arteries (BAs). 7-NINA had no significant effect on the resting tone of the vessels, while both L-NA and 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4, 3-a]quinoxalin-1-one (ODQ), a selective inhibitor of the soluble guanylyl cyclase, induced contraction. The relaxant effect of bradykinin was attenuated in the presence of L-NA but was not changed by 7-NINA. In contrast, 7-NINA markedly reduced the acetylcholine-induced, endothelium-dependent relaxation. These results demonstrate that nNOS contributes significantly to the relaxant effect of acetylcholine, indicating the functional importance of this isoenzyme in the cerebrovascular endothelium.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Brain Research. - 877 : 1 (2000), p. 79-84. -
További szerzők:Lacza Zsombor Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Görlach, Christoph Wahl, Michael
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM020080
Első szerző:Benyó Zoltán
Cím:Neuronal nitric oxide synthase in the cerebrovascular endothelium / Zoltán Benyó, Zsombor Lacza, Tibor Hortobágyi, Christoph Görlach, Péter Sándor, Michael Wahl
Dátum:2002
ISSN:0531-5131
Megjegyzések:The presence of the previous termneuronalnext term isoform of previous termnitricnext termprevious termoxidenext termprevious termsynthasenext term (nNOS) in astrocytes and neurons as well as in the perivascular nerves and previous termcerebrovascularnext termprevious termendotheliumnext term is well documented. The role of the nNOS, however, is not yet understood. In the present study, the function of previous termcerebrovascularnext term nNOS was investigated by comparing the effects of the specific nNOS blocker 7-nitro indazole monosodium salt (7-NINA) to that of the general NOS inhibitor NG-nitro-l-arginine (l-NA) in isolated rat basilar arteries (BAs). 7-NINA had no significant effect on the resting tone of the vessels, while l-NA induced strong contraction. The relaxant effect of bradykinin was attenuated in the presence of l-NA but was not changed by 7-NINA. In contrast, 7-NINA markedly reduced the acetylcholine-induced, previous termendotheliumnext term-dependent relaxation. These results demonstrate that nNOS contributes significantly to the relaxant effect of acetylcholine, indicating the functional importance of this isoenzyme in the previous termcerebrovascularnext termprevious termendotheliumnext term.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:International Congress Series. - 1235 (2002), p. 369-377. -
További szerzők:Lacza Zsombor Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Görlach, Christoph Sándor Péter (1939-) Wahl, Michael
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM020071
Első szerző:Hortobágyi Tibor (patológus)
Cím:Inhibition of neuronal nitric oxide synthase-mediated activation of poly(ADP-ribose) polymerase in traumatic brain injury : neuroprotection by 3-aminobenzamide / T. Hortobágyi, C. Görlach, Z. Benyó, Z. Lacza, S. Hortobágyi, M. Wahl, T. Harkany
Dátum:2003
ISSN:0306-4522
Megjegyzések:Focal traumatic injury to the cerebral cortex is associated with early activation of the neuronal isoform of nitric oxide synthase (nNOS), where high concentrations of nitric oxide-derived free radicals elicit extensive DNA damage. Subsequent activation of the nuclear repair enzyme poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) causes a severe energy deficit leading to the ultimate demise of affected neurons. Little is known about the temporal relationship of nNOS and PARP activation and the neuroprotective efficacy of their selective blockade in traumatic brain injury. To determine the relationship of nNOS and PARP activation, brain injury was induced by cryogenic lesion to the somatosensory cortex applying a pre-cooled cylinder after trephination for 6 s to the intact dura mater. Pre-treatment with 3-bromo-7-nitroindazole (BrNI; 25 mg/kg, i.p.), and pre- or combined pre- and post-treatment with 3-aminobenzamide (AB; 10 mg/kg (i.c.v.) or 10 mg/kg/h (i.p.)) were used to inhibit nNOS and PARP, respectively. Cold lesion-induced changes in the somatosensory cortex and neuroprotection by BrNI and AB were determined using immunocytochemistry and immunodot-blot for detection of poly(ADP-ribose; PAR), the end-product of PARP activation, and the triphenyltetrazolium-chloride assay to assess lesion volume. PAR immunoreactivity reached its peak 30 min post-lesion and was followed by gradual reduction of PAR immunolabeling. BrNI pre-treatment significantly decreased the lesion-induced PAR concentration in damaged cerebral cortex. Pre-treatment by i.c.v. infusion of AB markedly diminished cortical PAR immunoreactivity and significantly reduced the lesion volume 24 h post-injury. In contrast, i.p. AB treatment remained largely ineffective. In conclusion, our data indicate early activation of PARP after cold lesion that is, at least in part, related to nNOS induction and supports the relevance of nNOS and/or PARP inhibition to therapeutic approaches of traumatic brain injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Neuroscience. - 121 : 4 (2003), p. 983-990. -
További szerzők:Görlach, Christoph Benyó Zoltán Lacza Zsombor Hortobágyi Szabolcs Wahl, Michael Harkány Tibor
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM020098
Első szerző:Lacza Zsombor
Cím:PARP inhibition improves the effectiveness of neural stem cell transplantation in experimental brain trauma / Zsombor Lacza, Eszter M. Horváth, Katalin Komjáti, Tibor Hortobágyi, Csaba Szabó, David W. Busija
Dátum:2003
Megjegyzések:Neural stem cell transplantation is a promising new treatment of ischemic or traumatic brain injury. We have now investigated the involvement of the peroxynitrite - poly(ADP-ribose) polymerase (ONOO- - PARP) activation cascade in brain trauma and neural stem cell transplantation. The forelimb motor cortex of adult male rats was exposed to cold lesion (-60 degrees C) and motor function was monitored. Neural stem cells isolated from E14 rat embryos were labeled with brome deoxyuridine (BrDU) and injected into the injured cortex 6 days after the lesion. After another 6 days, the survival and differentiation of the grafted cells were investigated with immunohistochemistry. Increased production of ONOO- revealed by tyrosine nitration was seen in the lesion 2 days after transplantation. Animals treated with the ONOO- decomposition catalyst FP15 or the PARP inhibitor PJ34 had a significantly improved motor score, when compared to vehicle-treated controls. The neurological score further improved following stem cell grafting in the PJ34 treated, but not in the control animals. Six days after transplantation, differentiated BrDU positive cells were found in the cortical penumbra. The majority of these differentiated cells expressed an astrocyte marker and some of the cells expressed oligodendrocyte or neuronal markers. The number of surviving transplanted cells was significantly higher in the PJ34 treated group. Inhibition of the ONOO- - PARP activation cascade significantly improves the effectiveness of neural stem cell transplantation and promotes rapid functional recovery.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:International Journal of Molecular Medicine. - 12 : 2 (2003), p. 153-159. -
További szerzők:Horváth Eszter Mária Komjáti Katalin Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Szabó Csaba (1967-) (orvos) Busija, David W.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM020086
Első szerző:Lacza Zsombor
Cím:NO synthase blockade induces chaotic cerebral vasomotion via activation of thromboxane receptors / Zsombor Lacza, Péter Hermán, Christoph Görlach, Tibor Hortobágyi, Péter Sándor, Michael Wahl, Zoltán Benyó
Dátum:2001
ISSN:0039-2499
Megjegyzések:BACKGROUND AND PURPOSE: Instability of the vascular tone (vasomotion) develops in several cerebrovascular diseases associated with endothelial dysfunction. The aim of the present study was to characterize cerebral vasomotion induced by diminished NO production with quantitative evaluation and chaos analysis. We tested the hypothesis that activation of thromboxane receptors mediates chaotic vasomotion after NO synthase (NOS) inhibition. METHODS: Measurements of vascular tension were carried out in isolated rat middle cerebral arteries. The extent of vasomotion was characterized by tension instability, whereas vasomotion complexity was assessed by chaos analysis. RESULTS: Blocking the basal NO release by N(omega)-nitro-L-arginine (L-NA) induced vasomotion, which was further enhanced and became irregular after UTP administration. The NO donor sodium nitroprusside was able to reverse this effect, and stable steady-state conditions reappeared. The guanylyl cyclase inhibitor 1H-(1,2,4)oxadiazolo[4,3-a]quinoxaline-1-one (ODQ) or coapplication of ODQ and L-NA had an effect identical to that of L-NA alone. Vasoconstriction by K(+) failed to induce vasomotion in intact vessels or in the presence of L-NA or ODQ. The thromboxane receptor antagonist ICI 192605 dose-dependently attenuated the vasomotion induced by L-NA and UTP, and the thromboxane-receptor agonist U-46619 induced significant vasomotion in intact vessels. CONCLUSIONS: The lack of NO in cerebral vessels provokes vulnerability to chaotic vasomotion, which can be triggered by the administration of UTP, whereas excess NO reverses it to stable conditions. The vasomotion after blockade of the NO-cGMP pathway is mediated by activation of thromboxane receptors.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Stroke. - 32 : 11 (2001), p. 2609-2614. -
További szerzők:Hermán Péter Görlach, Christoph Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Sándor Péter (1939-) Wahl, Michael Benyó Zoltán
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM020299
Első szerző:Zádor Zsolt
Cím:Apoptózis fokális agyi ischaemiában / Zádor Zsolt, Lacza Zsombor, Benyó Zoltán, Harkány Tibor, Hortobágyi Tibor
Dátum:2003
Megjegyzések:Az ischaemiás stroke, amely hazánkban is vezető halálok, gócos agyi vérellátási zavar következtében alakul ki. Az ischaemiás sejtpusztulás döntően hevenyen lezajló nekrózis formájában jelentkezik. Terápiás szempontból is jelentős sajátosság, hogy a nekrotikus agyterület határzónájában késleltetett sejtvesztés zajlik, amely az apoptózis jellegzetességeit mutatja. Az apoptózis korunk orvosbiológiai kutatásainak egyik legintenzívebben vizsgált folyamata, mechanizmusának jobb megismerése számos betegség, köztük az ischaemiás stroke eredményesebb terápiáját ígéri. A szerzők összefoglalják a fokális agyi ischaemia neurológiai jellegzetességeit, az apoptotikus és a nekrotikus sejtpusztulás morfológiai jellemzőit. Az apoptózis mechanizmusát a gének szintjén zajló döntési és sejtszintű végrehajtási fázisra osztva tekintik át. Tárgyalják a fiziológiásan egyensúlyban lévő pro- és antiapoptotikus gének és fehérjetermékeik döntési fázisban bekövetkező arányeltolódását, az apoptotikus kaszkád beindításában kulcsszerepet játszó kalciumhomeosztázis- felbomlás, energiadepletio és mitochondrialis diszfunkció sajátosságait. Bemutatják az apoptózisban fontos szerepet játszó kaszpázokat és a végrehajtási fázis három lehetséges eseménysorát: az intrinszik és az extrinszik kaszpáz utat, valamint a kaszpázfüggetlen intracelluláris jelátviteli rendszert. Ismertetik a végrehajtási fázisban jelentkező idegsejtmembrán-károsodás molekuláris mechanizmusát, a fehérjeszintézis sajátos megváltozásának, az üzenetkiválasztásnak a jellemzőit. Hangsúlyozzák a késői reperfúzió apoptózis-végrehajtásban játszott jelentős szerepét. Bemutatják az apoptózis eseménysorának lehetséges terápiás célpontjait, ismertetik az állatkísérletekben eredményesnek bizonyult antiapoptotikus beavatkozásokat és azok humán alkalmazásának kilátásait.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Megjelenés:Ideggyógyászati Szemle. - 56 : 7/8 (2003), p. 216-228. -
További szerzők:Lacza Zsombor Benyó Zoltán Harkány Tibor Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM020296
Első szerző:Zádor Zsolt
Cím:Neuroprotekció agyi ischaemiában : kételyek és remények / Zádor Zsolt, Benyó Zoltán, Lacza Zsombor, id. Hortobágyi Tibor, Harkány Tibor, Hortobágyi Tibor
Dátum:2004
Megjegyzések:Az ischaemiás stroke-ban a vérátáramlás javítása és az eseménysor közvetlen neuroprotektív befolyásolása a két fő lehetséges terápiás stratégia - ezt számos állatkísérlet alátámasztja. Az eddigi klinikai gyógyszerkipróbálásokban az ischaemia neurotoxikus eseménysorának direkt blokkolása eredménytelen maradt, noha számos vegyület klinikai kipróbálása még nem zárult le. Újabb terápiás megközelítésekre van szükség. Ismertetjük a kísérletes eredményeket és a kapcsolódó klinikai gyógyszerkipróbálások következtetéseit. A humán vizsgálatok sikertelenségének főbb okai: 1. az egyes szerek állatkísérletekben vizsgált neuroprotektív hatását gyakran a szubletálisan károsodott agyterület (penumbra) "visszatérése", az infarktus kiterjedésének csökkenése igazolta, de a neurológiai funkció értékelése elmaradt; 2. a beteg életminőségét döntően meghatározó intellektus és magasabb kérgi funkciók vizsgálata állatkísérletekben nem, vagy csak igen áttételesen lehetséges; 3. a klinikai kipróbálásban gyakran heterogén és kis létszámú a betegpopuláció, nem optimális a vizsgálati protokoll, valamint a szubakut és a krónikus fázis elemzése és farmakoterápiája háttérbe szorul. Az ischaemiás stroke állatmodelljeit összevetve a humán kórfolyamattal megállapítható, hogy a kísérletes eredmények emberi megbetegedésre vonatkoztatása buktatókat rejt. Az agyszövet sejtjei közötti szoros funkcionális és morfológiai kapcsolat, a neurotoxikus kaszkád és a reparáció folyamatának hónapokig elhúzódó volta, valamint az eddigi klinikai vizsgálatok tapasztalatai azt sugallják, hogy hosszabb időintervallumban és több támadásponton ható gyógyszer-kombinációk (terápiás koktélok) alkalmazása, valamint az agyi plaszticitást serkentő beavatkozások adhatnak kedvezőbb eredményt.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Megjelenés:Ideggyógyászati Szemle. - 57 : 3-4 (2004), p. 81-93. -
További szerzők:Benyó Zoltán Lacza Zsombor Hortobágyi Tibor (id.) Harkány Tibor Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1