CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM082812
035-os BibID:(WoS)000512377600033 (Scopus)85078742646 (PMID)31831638
Első szerző:Cserép Csaba
Cím:Microglia monitor and protect neuronal function via specialized somatic purinergic junctions / Csaba Cserép, Balázs Pósfai, Nikolett Lénárt, Rebeka Fekete, Zsófia I. László, Zsolt Lele, Barbara Orsolits, Gábor Molnár, Steffanie Heindl, Anett D. Schwarcz, Katinka Ujvári, Zsuzsanna Környei, Krisztina Tóth, Eszter Szabadits, Beáta Sperlágh, Mária Baranyi, László Csiba, Tibor Hortobágyi, Zsófia Maglóczky, Bernadett Martinecz, Gábor Szabó, Ferenc Erdélyi, Róbert Szipőcs, Michael M. Tamkun, Benno Gesierich, Marco Duering, István Katona, Arthur Liesz, Gábor Tamás, Ádám Dénes
Dátum:2020
ISSN:0036-8075
Megjegyzések:Microglia are the main immune cells in the brain with roles in brain homeostasis and neurological diseases. Mechanisms underlying microglia-neuron communication remain elusive. Here, we identified an interaction site between neuronal cell bodies and microglial processes in mouse and human brain. Somatic microglia-neuron junctions possessed specialized nanoarchitecture optimized for purinergic signaling. Activity of neuronal mitochondria was linked with microglial junction formation, which was induced rapidly in response to neuronal activation and blocked by inhibition of P2Y12 receptors (P2Y12R). Brain injury-induced changes at somatic junctions triggered P2Y12R-dependent microglial neuroprotection, regulating neuronal calcium load and functional connectivity. Thus, microglial processes at these junctions could potentially monitor and protect neuronal functions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Science. - 367 : 6477 (2020), p. 528-537. -
További szerzők:Pósfai Balázs Lénárt Nikolett Fekete Rebeka László Zsófia I. Lele Zsolt Orsolits Barbara Molnár Gábor Heindl, Steffanie Schwarcz, Anett D. Ujvári Katinka Környei Zsuzsanna Tóth Krisztina Szabadits Eszter Sperlágh Beáta Baranyi Mária Csiba László (1952-) (neurológus, pszichiáter) Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Maglóczky Zsófia Martinecz Bernadett Szabó Gábor Erdélyi Ferenc Szipőcs Róbert Tamkun, Michael M. Gesierich, Benno Duering, Marco Katona István Liesz, Arthur Tamás Gábor Dénes Ádám
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
1.2.1-NKP-2017-00002
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM075028
035-os BibID:(WoS)000441903500008 (Scopus)85050314318
Első szerző:Fekete Rebeka
Cím:Microglia control the spread of neurotropic virus infection via P2Y12 signalling and recruit monocytes through P2Y12-independent mechanisms / Rebeka Fekete, Csaba Cserép, Nikolett Lénárt, Krisztina Tóth, Barbara Orsolits, Bernadett Martinecz, Előd Méhes, Bálint Szabó, Valéria Németh, Balázs Gönci, Beáta Sperlágh, Zsolt Boldogkői, Ágnes Kittel, Mária Baranyi, Szilamér Ferenczi, Krisztina Kovács, Gergely Szalay, Balázs Rózsa, Connor Webb, Gabor G. Kovacs, Tibor Hortobágyi, Brian L. West, Zsuzsanna Környei, Ádám Dénes
Dátum:2018
ISSN:0001-6322
Megjegyzések:Neurotropic herpesviruses can establish lifelong infection in humans and contribute to severe diseases including encephalitis and neurodegeneration. However, the mechanisms through which the brain's immune system recognizes and controls viral infections propagating across synaptically linked neuronal circuits have remained unclear. Using a well-established model of alphaherpesvirus infection that reaches the brain exclusively via retrograde transsynaptic spread from the periphery, and in vivo two-photon imaging combined with high resolution microscopy, we show that microglia are recruited to and isolate infected neurons within hours. Selective elimination of microglia results in a marked increase in the spread of infection and egress of viral particles into the brain parenchyma, which are associated with diverse neurological symptoms. Microglia recruitment and clearance of infected cells require cell-autonomous P2Y12 signalling in microglia, triggered by nucleotides released from affected neurons. In turn, we identify microglia as key contributors to monocyte recruitment into the inflamed brain, which process is largely independent of P2Y12. P2Y12-positive microglia are also recruited to infected neurons in the human brain during viral encephalitis and both microglial responses and leukocyte numbers correlate with the severity of infection. Thus, our data identify a key role for microglial P2Y12 in defence against neurotropic viruses, whilst P2Y12-independent actions of microglia may contribute to neuroinflammation by facilitating monocyte recruitment to the sites of infection.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Microglia
P2Y12
Neurotropic virus
Transsynaptic spread
Neuroinflammation
Megjelenés:Acta Neuropathologica. - 136 : 3 (2018), p. 461-482. -
További szerzők:Cserép Csaba Lénárt Nikolett Tóth Krisztina Orsolits Barbara Martinecz Bernadett Méhes Előd Szabó Bálint Németh Valéria Gönci Balázs Sperlágh Beáta Boldogkői Zsolt Kittel Ágnes Baranyi Mária Ferenczi Szilamér (1977-) (biológus) Kovács Krisztina Szalay Gergely Rózsa Balázs Webb, Connor Kovács Gábor Géza (1969-) (neurológus) Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) West, Brian L. Környei Zsuzsanna Dénes Ádám
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM095313
035-os BibID:(cikkazonosító)e20202411 (WoS)000657498100002 (Scopus)85107071783
Első szerző:Heindl, Steffanie
Cím:Chronic T cell proliferation in brains after stroke could interfere with the efficacy of immunotherapies / Steffanie Heindl, Alessio Ricci, Olga Carofiglio, Qihui Zhou, Thomas Arzberger, Nikolett Lenart, Nicolai Franzmeier, Tibor Hortobagyi, Peter T. Nelson, Ann M. Stowe, Adam Denes, Dieter Edbauer, Arthur Liesz
Dátum:2021
ISSN:0022-1007 1540-9538
Megjegyzések:Neuroinflammation is an emerging focus of translational stroke research. Preclinical studies have demonstrated a critical role for brain-invading lymphocytes in post-stroke pathophysiology. Reducing cerebral lymphocyte invasion by anti-CD49d antibodies consistently improves outcome in the acute phase after experimental stroke models. However, clinical trials testing this approach failed to show efficacy in stroke patients for the chronic outcome 3 mo after stroke. Here, we identify a potential mechanistic reason for this phenomenon by detecting chronic T cell accumulation?evading the systemic therapy?in the post-ischemic brain. We observed a persistent accumulation of T cells in mice and human autopsy samples for more than 1 mo after stroke. Cerebral T cell accumulation in the post-ischemic brain was driven by increased local T cell proliferation rather than by T cell invasion. This observation urges re-evaluation of current immunotherapeutic approaches, which target circulating lymphocytes for promoting recovery after stroke.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Experimental Medicine. - 218 : 8 (2021), p. 1-14. -
További szerzők:Ricci, Alessio Carofiglio, Olga Zhou, Qihui Arzberger, Thomas Lénárt Nikolett Franzmeier, Nicolai Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Nelson, Peter T. Stowe, Ann M. Dénes Ádám Edbauer, Dieter Liesz, Arthur
Pályázati támogatás:Nemzeti Agykutatási Program 2017-1.2.1-NKP-2017-00002
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1