CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM086502
035-os BibID:(scopus)85084370016 (wos)000530026000001
Első szerző:Bencs Viktor (orvos)
Cím:A Parkinson-kórhoz társuló demencia és a Lewy-testes demencia patológiai és klinikai összehasonlítása / Bencs Viktor, Bencze János, Módis, V. László, Simon Viktória, Kálmán János, Hortobágyi Tibor
Dátum:2020
ISSN:0030-6002 1788-6120
Megjegyzések:A Lewy-testes demencia (DLB) és a Parkinson-kórhoz társuló demencia (PDD) számos klinikai, patofiziológiai és morfológiai átfedést mutató neurodegeneratív kórkép. Neuropatológiai szempontból meghatározó a kóros ?-szinuklein-aggregátumokat tartalmazó Lewy-testek (LB) jelenléte. DLB-ben nagyszámú LB található a corticalis régiókban, míg PDD-ben elsősorban a subcorticalis területek érintettek. Továbbá, DLB-ben gyakoribb az Alzheimerkórra (AD) jellegzetes ?-amyloid-plakkok és neurofibrillaris kötegek megjelenése. A mai napig vitatott, hogy valóban két külön betegségről vagy egyazon kórkép különböző megnyilvánulásairól van-e szó. A klinikai diagnózis alapja a motoros és a kognitív tünetek megjelenése között eltelt idő: DLB-ben a demencia gyakran a parkinsonizmus előtt jelentkezik, míg PDD-ben a motoros tünetek alakulnak ki korábban. Az egyre pontosabb képalkotó módszerek alapján DLB-ben nagyobb mértékű a corticalis károsodás, a kolinerg deficit, valamint a társuló AD-patológia, mint PDDben. Terápiás szempontból a PDD-ben gyakran használt levodopa DLB-ben kevésbé hatékony, sőt növelheti a pszichózis kialakulásának kockázatát, a betegség magtüneteihez tartozó hallucinációk és viselkedési tünetek kezelése pedig a jelentős antipszichotikum-hiperszenzitivitás miatt ütközik nehézségekbe. Összefoglalónkban részletesen tárgyaljuk a kórképek jellegzetességeit a patológia, a radiológia és a klinikai tünetek vonatkozásában, külön figyelmet fordítva az átfedések, valamint a különbségek bemutatására.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Orvosi Hetilap. - 161 : 18 (2020), p. 727-737. -
További szerzők:Bencze János (1991-) (orvos) Módis László V. (neurológus) Simon Viktória Kálmán János Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
2017-1.2.1-NKP-2017-0000
Egyéb
ÚNKP-19-2-1
Egyéb
ÚNKP-19-3-I
Egyéb
NKFIH SNN-132999
Egyéb
VEKOP-16-2017-00009
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM072946
Első szerző:Bencze János (orvos)
Cím:Biological function of Lemur tyrosine kinase 2 (LMTK2) : implications in neurodegeneration / János Bencze, Gábor Miklós Mórotz, Woosung Seo, Viktor Bencs, János Kálmán, Christopher Charles John Miller, Tibor Hortobágyi
Dátum:2018
ISSN:1756-6606
Megjegyzések:Neurodegenerative disorders are frequent, incurable diseases characterised by abnormal protein accumulationand progressive neuronal loss. Despite their growing prevalence, the underlying pathomechanism remainsunclear. Lemur tyrosine kinase 2 (LMTK2) is a member of a transmembrane serine/threonine-protein kinase family.Although it was described more than a decade ago, our knowledge on LMTK2's biological functions is still insufficient.Recent evidence has suggested that LMTK2 is implicated in neurodegeneration. After reviewing the literature, weidentified three LMTK2-mediated mechanisms which may contribute to neurodegenerative processes: disrupted axonaltransport, tau hyperphosphorylation and enhanced apoptosis. Moreover, LMTK2 gene expression is decreased in anAlzheimer's disease mouse model. According to these features, LMTK2 might be a promising therapeutic target in nearfuture. However, further investigations are required to clarify the exact biological functions of this unique protein.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Alzheimer's disease
Axonal transport
LMTK2
Neurodegeneration
Tau
Megjelenés:Molecular Brain. - 11 : 20 (2018), p. 1-9. -
További szerzők:Mórotz Miklós Gábor Woosung Seo Bencs Viktor (1995-) (orvos) Kálmán János Miller, Christopher Charles John Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-17-3
ÚNKP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
2017- 1.2.1-NKP-2017-00002
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM068930
035-os BibID:(scopus)85018685563 (wos)000400266800001
Első szerző:Bencze János (orvos)
Cím:A Lewy-testes demencia klinikai és neuropatológiai jellemzői / Bencze János, Simon Viktória, Bereczki Erika, Majer Réka, Varkoly Gréta, Murnyák Balázs, Kálmán János, Hortobágyi Tibor
Dátum:2017
ISSN:0030-6002 1788-6120
Megjegyzések:A Lewy-testes demencia a második leggyakoribb neurodegeneratív demencia. A pontos diagnózisa gyakran csak neuropatológiai vizsgálattal lehetséges. A betegség fő morfológiai jellemzője a kóros ?-szinukleinben gazdag Lewy-test és Lewy-neurit ? csakúgy, mint a rokon kórkép Parkinson-kór és az ahhoz társuló demencia esetén. A patomechanizmus fontos tényezői a neurotranszmitter rendszerek zavara, a szinaptikus diszfunkció és az ubikvitin-proteaszóma rendszer elégtelen működése. Jellemző a kognitív teljesítmény fluktuációja, parkinsonizmus és vizuális hallucináció. Mivel gyakran nem típusos a klinikai kép és időbeni lefolyás, a képalkotó eljárások és biomarkerek elősegíthetik akorai felismerést. Noha hatékony oki terápia nincs, életminőséget javító kezelések lehetségesek. A klinikopatológiai vizsgálatok kiemelten fontosak a patomechanizmus jobb megértése, a pontos diagnózis és a hatékony terápia érdekében.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
folyóiratcikk
Lewy-testes demencia
neuropatológia
biomarkerek
Parkinson-kór
[alfa]-szinuklein
Megjelenés:ORVOSI HETILAP. - 158 : 17 (2017), p. 643-652. -
További szerzők:Simon Viktória Bereczki Erika Majer Réka Varkoly Gréta (1990-) (orvos) Murnyák Balázs (1986-) (molekuláris biológus, genetikus) Kálmán János Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus)
Pályázati támogatás:NAP_KTIA_13_NAP-A-II/7
Egyéb
AGR_ PIAC_13-1-2013-0008
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
NAP_KTIA_13_NAP-A-II/16
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM099772
035-os BibID:(WoS)000781667500004 (Scopus)85122618330
Első szerző:Datki Zsolt
Cím:The interacting rotifer-biopolymers are anti- and disaggregating agents for human-type beta-amyloid in vitro / Zsolt Datki, Evelin Balazs, Bence Galik, Rita Sinka, Lavinia Zeitler, Zsolt Bozso, János Kalman, Tibor Hortobagyi, Zita Galik-Olah
Dátum:2022
ISSN:0141-8130
Megjegyzések:Neurodegeneration-related human-type beta-amyloid 1-42 aggregates (H-A?) are one of the biochemical markers and executive molecules in Alzheimer's disease. The exogenic rotifer-specific biopolymer, namely Rotimer, has a protective effect against H-A? toxicity on Euchlanis dilatata and Lecane bulla monogonant rotifers. Due to the external particle-dependent secreting activity of these animals, this natural exudate exists in a bound form on the surface of epoxy-metal beads, named as Rotimer Inductor Conglomerate (RIC). In this current work the experiential in vitro molecular interactions between Rotimer and A?s are presented. The RIC form was uniformly used against H-A? aggregation processes in stagogram- and fluorescent-based experiments. These well-known cell-toxic aggregates stably and quickly (only taking a few minutes) bind to RIC. The epoxy beads (as carriers) alone or the scrambled version of H-A? (with random amino acid sequence) were the ineffective and inactive negative controls of this experimental system. The RIC has significant interacting, anti-aggregating and disaggregating effects on H-A?. To detect these experiments, Bis-ANS and Thioflavin T were applied during amyloid binding, two aggregation-specific functional fluorescent dyes with different molecular characteristics. This newly described empirical interaction of Rotimer with H-A? is a potential starting point and source of innovation concerning targeted human- and pharmaceutical applications.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Biological Macromolecules. - 201 (2022), p. 262-269. -
További szerzők:Balázs Evelin Galik Bence Sinka Rita Zeitler, Lavinia Bozsó Zsolt Kálmán János Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Galik-Oláh Zita
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM072390
035-os BibID:(cikkazonosító)6 (WoS)000423680100001 (Scopus)85041407397
Első szerző:Datki Zsolt
Cím:Exceptional in vivo catabolism of neurodegeneration-related aggregates / Datki Zsolt, Olah Zita, Hortobagyi Tibor, Macsai Lilla, Zsuga Katalin, Fulop Livia, Bozso Zsolt, Galik Bence, Acs Eva, Foldi Angela, Szarvas Amanda, Kalman Janos
Dátum:2018
ISSN:2051-5960
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Acta Neuropathologica Communications. - 6 : 1 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:Oláh Zita Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Mácsai Lilla Zsuga Katalin Fülöp Lívia (Szeged) Bozsó Zsolt Galik Bence Ács Éva Földi Angéla Szarvas Amanda Kálmán János
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1