Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM082812
035-os BibID:
(WoS)000512377600033 (Scopus)85078742646 (PMID)31831638
Első szerző:
Cserép Csaba
Cím:
Microglia monitor and protect neuronal function via specialized somatic purinergic junctions / Csaba Cserép, Balázs Pósfai, Nikolett Lénárt, Rebeka Fekete, Zsófia I. László, Zsolt Lele, Barbara Orsolits, Gábor Molnár, Steffanie Heindl, Anett D. Schwarcz, Katinka Ujvári, Zsuzsanna Környei, Krisztina Tóth, Eszter Szabadits, Beáta Sperlágh, Mária Baranyi, László Csiba, Tibor Hortobágyi, Zsófia Maglóczky, Bernadett Martinecz, Gábor Szabó, Ferenc Erdélyi, Róbert Szipőcs, Michael M. Tamkun, Benno Gesierich, Marco Duering, István Katona, Arthur Liesz, Gábor Tamás, Ádám Dénes
Dátum:
2020
ISSN:
0036-8075
Megjegyzések:
Microglia are the main immune cells in the brain with roles in brain homeostasis and neurological diseases. Mechanisms underlying microglia-neuron communication remain elusive. Here, we identified an interaction site between neuronal cell bodies and microglial processes in mouse and human brain. Somatic microglia-neuron junctions possessed specialized nanoarchitecture optimized for purinergic signaling. Activity of neuronal mitochondria was linked with microglial junction formation, which was induced rapidly in response to neuronal activation and blocked by inhibition of P2Y12 receptors (P2Y12R). Brain injury-induced changes at somatic junctions triggered P2Y12R-dependent microglial neuroprotection, regulating neuronal calcium load and functional connectivity. Thus, microglial processes at these junctions could potentially monitor and protect neuronal functions.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:
Science. - 367 : 6477 (2020), p. 528-537. -
További szerzők:
Pósfai Balázs
Lénárt Nikolett
Fekete Rebeka
László Zsófia I.
Lele Zsolt
Orsolits Barbara
Molnár Gábor
Heindl, Steffanie
Schwarcz, Anett D.
Ujvári Katinka
Környei Zsuzsanna
Tóth Krisztina
Szabadits Eszter
Sperlágh Beáta
Baranyi Mária
Csiba László (1952-) (neurológus, pszichiáter)
Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus)
Maglóczky Zsófia
Martinecz Bernadett
Szabó Gábor
Erdélyi Ferenc
Szipőcs Róbert
Tamkun, Michael M.
Gesierich, Benno
Duering, Marco
Katona István
Liesz, Arthur
Tamás Gábor
Dénes Ádám
Pályázati támogatás:
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
1.2.1-NKP-2017-00002
Egyéb
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM095313
035-os BibID:
(cikkazonosító)e20202411 (WoS)000657498100002 (Scopus)85107071783
Első szerző:
Heindl, Steffanie
Cím:
Chronic T cell proliferation in brains after stroke could interfere with the efficacy of immunotherapies / Steffanie Heindl, Alessio Ricci, Olga Carofiglio, Qihui Zhou, Thomas Arzberger, Nikolett Lenart, Nicolai Franzmeier, Tibor Hortobagyi, Peter T. Nelson, Ann M. Stowe, Adam Denes, Dieter Edbauer, Arthur Liesz
Dátum:
2021
ISSN:
0022-1007 1540-9538
Megjegyzések:
Neuroinflammation is an emerging focus of translational stroke research. Preclinical studies have demonstrated a critical role for brain-invading lymphocytes in post-stroke pathophysiology. Reducing cerebral lymphocyte invasion by anti-CD49d antibodies consistently improves outcome in the acute phase after experimental stroke models. However, clinical trials testing this approach failed to show efficacy in stroke patients for the chronic outcome 3 mo after stroke. Here, we identify a potential mechanistic reason for this phenomenon by detecting chronic T cell accumulation?evading the systemic therapy?in the post-ischemic brain. We observed a persistent accumulation of T cells in mice and human autopsy samples for more than 1 mo after stroke. Cerebral T cell accumulation in the post-ischemic brain was driven by increased local T cell proliferation rather than by T cell invasion. This observation urges re-evaluation of current immunotherapeutic approaches, which target circulating lymphocytes for promoting recovery after stroke.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Klinikai orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:
Journal Of Experimental Medicine. - 218 : 8 (2021), p. 1-14. -
További szerzők:
Ricci, Alessio
Carofiglio, Olga
Zhou, Qihui
Arzberger, Thomas
Lénárt Nikolett
Franzmeier, Nicolai
Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus)
Nelson, Peter T.
Stowe, Ann M.
Dénes Ádám
Edbauer, Dieter
Liesz, Arthur
Pályázati támogatás:
Nemzeti Agykutatási Program 2017-1.2.1-NKP-2017-00002
Egyéb
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.