CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM041943
Első szerző:Bak István (vegyész, analitikus, farmakológus)
Cím:Heme oxygenase-1 related carbon monoxide production and ventricular fibrillation in isolated ischemic/reperfused mouse myocardium / Istvan Bak, Levente Szendrei, Tibor Turoczi, Gabor Papp, Ferenc Joo, Dipak K. Das, Joel de Leiris, Peter Der, Bela Juhasz, Edit Varga, Ildiko Bacskay, Jozsef Balla, Peter Kovacs, Arpad Tosaki
Dátum:2003
ISSN:0892-6638
Megjegyzések:Heme oxygenase-1 (HO-1)-dependent carbon monoxide (CO) production related to reperfusion-induced ventricular fibrillation (VF) was studied in HO-1 wild-type (+/+), heterozygous (+/-), and homozygous (-/-) isolated ischemic/reperfused mouse heart. In HO-1 homozygous myocardium, under aerobic conditions, HO-1 enzyme activity, HO-1 mRNA, and protein expression were not detected in comparison with aerobically perfused wild-type and heterozygous myocardium. In wild-type, HO-1 hetero- and homozygous hearts subjected to 20 min ischemia followed by 2 h of reperfusion, the expression of HO-1 mRNA, protein, and HO-1 enzyme activity was detected in various degrees. A reduction in the expression of HO-1 mRNA, protein, and enzyme activity in fibrillated wild-type and heterozygous myocardium was observed. In reperfused/nonfibrillated wild-type and heterozygous hearts, a reduction in HO-1 mRNA, protein expression, and HO-1 enzyme activity was not observed, indicating that changes in HO-1 mRNA, protein, and enzyme activity could be related to the development of VF. These changes were reflected in the HO-1-related endogenous CO production measured by gas chromatography. In HO-1 knockout ischemic/reperfused myocardium, all hearts showed VF, and no detection in HO-1 mRNA, protein, and enzyme activity was observed. Thus, interventions that are able to increase endogenous CO may prevent the development of VF.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Faseb Journal 17 : 14 (2003), p. 2133-2135. -
További szerzők:Szendrei Levente Turóczi Tibor (1976-) (molekuláris biológus) Papp Gábor (farmakológus) Joó Ferenc (1949-) (vegyész) Das, Dipak Kumar de Leiris, Joel Dér Péter Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Varga Edit (gyógyszerész) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Kovács Péter (1939-) (farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM073063
035-os BibID:(cikkazonosító)1132 (scopus)85045348766 (wos)000434978700211
Első szerző:Csépányi Evelin (gyógyszerész)
Cím:The Effects of Long-Term, Low- and High-Dose Beta-Carotene Treatment in Zucker Diabetic Fatty Rats : the Role of HO-1 / Evelin Csepanyi, Attila Czompa, Peter Szabados-Furjesi, Istvan Lekli, Jozsef Balla, Gyorgy Balla, Arpad Tosaki, Istvan Bak
Dátum:2018
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 19 : 4 (2018), p. 1-13. -
További szerzők:Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész) Szabados-Fürjesi Péter (1988-) (vegyész) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
OTKA-111794
OTKA
K-124719
OTKA
TÁMOP-4.2.4. A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
ÚNKP-17-4-III-DE-219
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM015066
035-os BibID:(WOS)000297855700007 (Scopus)82455174750
Első szerző:Galajda Zoltán (szívsebész, érsebész)
Cím:Histamine and H1-Histamine receptors faster venous circulation / Zoltan Galajda, Jozsef Balla, A. Jozsef Szentmiklosi, Tamas Biro, Gabriella Czifra, Nora Dobrosi, Agnes Cseppento, Lajos Patonay, Tamas Roszer, Gyorgy Balla, Laurenciu M. Popescu, Istvan Lekli, Arpad Tosaki
Dátum:2011
Megjegyzések:The study has analysed the action of histamine in the rabbit venous system and evaluated its potential role in contraction during increased venous pressure. We have found that a great variety exists in histamine sensitivity and H1-histamine receptor expression in various types of rabbit veins. Veins of the extremities (saphenous vein, femoral vein, axillary vein) and abdomen (common iliac vein, inferior vena cava) responded to histamine by a prominent, concentration-dependent force generation, whereas great thoracic veins (subclavian vein, superior vena cavas, intrathoracic part of inferior vena cava) and a pelvic vein (external iliac vein) exhibited slight sensitivity to exogenous histamine. The lack of reactivity to histamine was not due to increased activity of nitric oxide synthase (NOS) or heme oxygenase-1. H1-histamine receptor expression of veins correlated well with the histamine-induced contractions. Voltage-dependent calcium channels mediated mainly the histamine-induced force generation of saphenous vein, whereas it did not act in the inferior vena cava. In contrast, the receptor-operated channels were not involved in this response in either vein. Tyrosine phosphorylation occurred markedly in response to histamine in the saphenous vein, but not in the inferior vena cava. Histamine induced a prominent p kinase activation in both vessels. Protein kinase C and mitogen-activated protein kinase (MAPK) were not implicated in the histamine-induced intracellular calcium sensitization. Importantly, transient clamping of the femoral vein in animals caused a short-term constriction, which was inhibited by H1-histamine receptor antagonist in vivo. Furthermore, a significantly greater histamine immunopositivity was detected in veins after stretching compared to the resting state. We conclude that histamine receptor density adapts to the actual requirements of the circulation, and histamine liberated by the venous wall during increased venous pressure contributes to the contraction of vessels, providing a force for the venous return.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 15 : 12 (2011), p. 2614-2623. -
További szerzők:Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Cseppentő Ágnes (1953-) (orvos) Patonay Lajos (anatómus) Röszer Tamás (1979-) (orvos, biológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Popescu, Laurenciu M. Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris biológia
K-72315
OTKA
TÁMOP 4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
ETT 586/2006
EGYÉB
ETT 147/2009
EGYÉB
K 75883
OTKA
K 83478
OTKA
MTA-DE-11003
EGYÉB
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM047606
035-os BibID:PMID:23590152
Első szerző:Juhász Béla (kísérletes farmakológus)
Cím:Cardioprotective Effects of Sour Cherry Seed Extract (SCSE) on the Hypercholesterolemic Rabbit Heart / Bela Juhasz, Attila Kertész, Jozsef Balla, Gyorgy Balla, Zoltán Szabo, Mariann Bombicz, Daniel Priksz, Rudolf Gesztelyi, Balazs Varga, David D. Haines, Arpad Tosaki
Dátum:2013
ISSN:1381-6128
Megjegyzések:Hypothesis. The present study evaluates the hypothesis that sour cherry seed extract (SCSE) protects against cardiovascular disease and inflammation in hypercholesterolemic rabbits, and that this protection correlates with SCSE-induced activity of heme oxygenase-1 (HO-1), a cytoprotective enzyme contributing to oxidative stress responses. Methods: 18 New Zealand white rabbits were divided into three groups receiving: I. cholesterol-free rabbit chow; II. chow containing 2% cholesterol; or III. 2% cholesterol plus SCSE for 16 weeks. Heart functions were monitored by echocardiography 0, 4, and 16 weeks after the initiation of cholesterol-supplemented feeding. At the 16-week time-point, isolated hearts were subjected to ischemia-reperfusion (I/R), followed by measurement of heart rate (HR), aortic flow (AF), coronary flow (CF), aortic pressure (AoP), and left ventricular developed pressure (LVDP). Myocardial infarct size was determined using triphenyl tetrazolium chloride (TTC). Quantification of fatty streaks was assessed using Sudan-III staining. Western blot analysis was used to determine the content of cytochrome c oxidase III (COX III), vascular endothelial growth factor (VEGF), and HO-1 in the myocardium. Results: Relative to cholesterol-treated animals not receiving SCSE, SCSE-treated animals exhibited significantly improved cardiac function and improved peak early diastolic velocity to peak atrial velocity ratio (E'/A'), along with decreased the atherosclerotic plaque formation and infarct size. Increased HO-1 and COX III protein expression and COX activity were also noted in hearts from SCSE-treated rabbits. Conclusions: This study demonstrates SCSE cardioprotective effects on hypercholesterolemic hearts. Correlation of these outcomes with HO-1 expression suggests that the effect may be mediated by activity of this enzyme. However, definitive proof of HO-1 dependence requires further investigation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Current Pharmaceutical Design. - 19 : 39 (2013), p. 6896-6905. -
További szerzők:Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Szabó Zoltán (1973-) (belgyógyász, kardiológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
MTA-DE
MTA-DE Vascularis Biológia, Thrombosis- Haemostasis Kutatócsoport 11003
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Gyógyszerészeti Tudományok Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM048369
035-os BibID:(scopus)84884584849 (wos)000328623900097
Első szerző:Kertész Attila Béla (kardiológus)
Cím:Adverse Impact of Diet-Induced Hypercholesterolemia on Cardiovascular Tissue Homeostasis in a Rabbit Model : time-Dependent Changes in Cardiac Parameters / Attila Kertész, Mariann Bombicz, Daniel Priksz, Jozsef Balla, Gyorgy Balla, Rudolf Gesztelyi, Balazs Varga, David D. Haines, Arpad Tosaki, Bela Juhasz
Dátum:2013
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:The present study evaluates a hypothesis that diet-related hypercholesterolemia increases oxidative stress-related burden to cardiovascular tissue, resulting in progressivelyincreased mortality, along with deterioration of electrophysiological and enzymatic function in rabbit myocardium. New Zealand white rabbits were divided into four groups, defined as follows: GROUP I, cholesterol-free rabbit chow for 12 weeks; GROUP II, cholesterol-free chow, 40 weeks; GROUP III, chow supplemented with 2% cholesterol,12 weeks; GROUP IV, chow supplemented with 2% cholesterol, 40 weeks. At the 12 and 40 weeks time points, animals in each of the aforementioned cohorts were subjected toechocardiographic measurements, followed by sacrifice. Significant deterioration in majoroutcome variables measured in the present study were observed only in animals maintained for 40 weeks on 2% cholesterol-supplemented chow, with much lesser adverse effects noted in animals fed high cholesterol diets for only 12 weeks. It was observed that rabbits receiving high cholesterol diets for 40 weeks exhibited significantly increased mortality, worsened ejection fraction and general deterioration of cardiac functions, along with increased atherosclerotic plaque formation and infarct size. Additionally, myocardium ofGROUP IV animals was observed to contain lower levels of heme oxygenase-1 (HO-1) and cytochrome c oxidase III (COX III) protein relative to the controls.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
VEGF
cytochrome oxidase
heme-oxygenase
echocardiography
cardiac parameters
hypercholesterolemic rabbit
Doktori iskola
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 14 : 9 (2013), p. 19086-19108. -
További szerzők:Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:78223
OTKA
104017
OTKA
K-75883
OTKA
K-83478
OTKA
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Gyógyszerészeti Tudományok Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Gyógyszerhatástan Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
MTA-DE
MTA-DE Vascularis Biológia, Thrombosis- Haemostasis Kutatócsoport 11003
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM045103
035-os BibID:PMID:23590156
Első szerző:Meyer, Gregory
Cím:The Cellular Autophagy Markers Beclin-1 and LC3B-II are Increased during Reperfusion in Fibrillated Mouse Hearts / Gregory Meyer, Attila Czompa, Cyril Reboul, Evelin Csepanyi, Andras Czegledi, Istvan Bak, Gyorgy Balla, Jozsef Balla, Arpad Tosaki, Istvan Lekli
Dátum:2013
ISSN:1381-6128
Megjegyzések:Autophagy is an intracellular bulk degradation process for elimination of damaged macromolecules and organelles. In the past decades, the scientific community has gained increasingly detailed understanding of the role of autophagy in myocardial homeostasis, although still many controversies remain. In the ischemic myocardium, autophagy appears to be beneficial for survival, whereas upon reperfusion the process may induce cell death. However, the overall effect of autophagy seems to depend on the duration and intensity of stress, as along with the extent of autophagy within myocardial tissue. Reperfusion of an ischemic heart maybe harmful, but it is an essential process for myocardial survival. One of the major adverse consequences of reperfusion is the occurrence of ventricular fibrillation (VF). In the present study, we investigated the possible connection between autophagy and VF. Isolated mouse hearts were subjected to ischemia/reperfusion (I/R) and divided into two groups based on the development of VF at the beginning of reperfusion. Western blot analysis was conducted for autophagy-associated proteins LC3B, ATG-5, ATG-7, ATG-12, Bcl-2 and Beclin-1 proteins. Significantly higher level of Beclin-1 and LC3B-II/LC3B-I ratio (both definitive autophagy biomarkers) was observed in the fibrillated myocardium, versus tissue from the nonfibrillated hearts. Interestingly, although Bcl-2 is a major regulator of Beclin-1, level of this protein was not significantly altered in tissue from fibrillated, versus non-fibrillated hearts. Moreover, Atg7 expression showed a trend, albeit non-significant, towards elevation in fibrillated versus non-fibrillated hearts. Results of the present investigation demonstrate a possible link between VF and autophagy. Studies by authors of this report to evaluate potential etiologic relationships between the two processes are ongoing.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Ischemia
reperfusion
autophagy
ventricular fibrillation
Megjelenés:Current Pharmaceutical Design. - 19 : 39 (2013), p. 6912-6918. -
További szerzők:Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész) Reboul, Cyril Csépányi Evelin (1985-) (gyógyszerész) Czeglédi András Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Lekli István (1981-) (gyógyszerész)
Pályázati támogatás:K75883
OTKA
K-104017
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
MTA-DE
MTA-DE Vascularis Biológia, Thrombosis- Haemostasis Kutatócsoport 11003
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Gyógyszerészeti Tudományok Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM037323
Első szerző:Oros Melinda (molekuláris biológus)
Cím:Ethanol increases phosphate-mediated mineralization and osteoblastic transformation of vascular smooth muscle cells / Oros Melinda, Zavaczki Erzsebet, Vadasz Csaba, Jeney Viktoria, Tosaki Arpad, Lekli Istvan, Balla Gyorgy, Nagy Laszlo, Balla Jozsef
Dátum:2012
ISSN:1582-1838
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 16 : 9 (2012), p. 2219-2226. -
További szerzők:Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Vadász Csaba Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A hem-stressz és a hemoxigenáz-ferritin-ferroxidáz rendszerek szerepe az erek szöveti kalcifikációjában
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
FP7-PEOPLE-2010-268332
FP7
OTKA-K75883
OTKA
OTKA-K83478
OTKA
OTKA-NK72730
OTKA
OTKA-K72315
OTKA
OTKA-PD83435
OTKA
ETT-147/2009
Egyéb
MTA-DE
MTA-DE Vascularis Biológia, Thrombosis- Haemostasis Kutatócsoport 11003
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1